5.7. EIGENSCHAFTEN DER INTERAKTION VON LYMPHOCYTEN UND MAKROPHAGEN BEI DER INDUKTION ALLERGISCHER REAKTIONEN
In Übereinstimmung mit den Merkmalen der Entwicklungsmechanismen werden fünf Haupttypen allergischer Reaktionen unterschieden:
Typ I - anaphylaktisch (atopisch).
Typ II - zytotoxisch (zytolytisch).
Typ III - Immunkomplex oder Präzipitin.
IV-Typ - zellvermittelt, T-Lymphozyten-abhängig.
V-Typ - Rezeptor-vermittelt.
I, II, III, V Arten von allergischen Reaktionen gehören zur Kategorie der Reaktionen des humoralen Typs, da B-Lymphozyten und allergische Antikörper, die zu verschiedenen Klassen von Immunglobulinen gehören, das wirksame Glied in ihrer Entwicklung sind.
Allergische Reaktionen vom Typ IV werden durch die Beteiligung von Lymphozyten, Makrophagen, die Zielzellen am Immunprozess des T-Systems zerstören, ausgelöst.
Allergische Reaktionen der Typen I, II, III entwickeln sich nach einigen Sekunden, Minuten, Stunden (bis zu 5-6 Stunden), nachdem die auflösende Dosis des Antigen-Allergens dem sensibilisierten Körper ausgesetzt wurde, und stehen daher im Zusammenhang mit allergischen Reaktionen sofortiger Typ.
Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ entwickeln sich 24-48-72 Stunden nach Exposition gegenüber einem sensibilisierten Organismus; Sie umfassen zellvermittelte Reaktionen vom Typ IV.
In einigen Fällen entwickeln sich HRT-Reaktionen 5-6 Stunden nach Exposition der auflösenden Dosis des Antigen-Allergens gegenüber dem Körper.
Das allgemeine Muster der Entwicklung allergischer Reaktionen vom humoralen und zellulären Typ ist das Vorhandensein von drei Stadien der Immunantwort auf die Wirkung von Allergenantigenen:
Stadium I - immunologisch, umfasst die Präsentation des Antigens gegenüber T- oder B-Lymphozyten durch Antigen-präsentierende oder professionelle Makrophagen im Komplex mit MHC-Proteinen der Klasse I oder II, die Differenzierung der entsprechenden CD4-T-Helferzellen, die Beteiligung von Antigen-spezifischen Klonen an der Differenzierung und Proliferation B-Lymphozyten (mit Allergien der Typen I, II, III, V) oder CD8-T-Lymphozyten mit zellvermittelter Überempfindlichkeit vom Typ IV.
In der immunologischen Phase steigt der Titer allergischer Antikörper, die Fixierung homozytotroper Antikörper auf den Zellen und die Wechselwirkung von Allergen-Antigen mit allergischen Antikörpern auf zellulärer Ebene. Bei verzögerten oder zellulären Überempfindlichkeitsreaktionen in der immunologischen Phase interagiert der T-Lymphozyten-Effektor mit der Zielzelle, auf deren Membran ein Antigen-Allergen fixiert ist.
Stadium II - pathochemisch - das Stadium der Freisetzung von Allergiemediatoren durch verschiedene zelluläre Elemente, die an der Entwicklung bestimmter allergischer Reaktionen beteiligt sind. Die wichtigsten Mediatoren der humoralen Allergie sind Histamin, Serotonin, Kinine, Leukotriene, Prostaglandine, Chemotaxisfaktoren, aktivierte Komplementfraktionen und andere.
Die Mediatoren der Überempfindlichkeit vom Zelltyp sind Lymphokine, die von CD4- und CD8-T-Lymphozyten produziert werden, sowie Monokine.
III Stadium - pathophysiologisch - das Stadium der Entwicklung klinischer Manifestationen allergischer Reaktionen aufgrund der Entwicklung biologischer Wirkungen von Allergiemediatoren.
Neben den allgemeinen Gesetzen zur Entwicklung allergischer Reaktionen gibt es eine Reihe von Merkmalen bei der Induktion und den Mechanismen der Entwicklung allergischer und zellulärer Allergien.
Anaphylaktische (atopische) Reaktionen
Unterscheiden Sie zwischen systemischen anaphylaktischen Reaktionen (anaphylaktischer Schock) und lokalen (atopisches Asthma bronchiale, allergische Rhinitis, Konjunktivitis, Urtikaria, Quincke-Ödem)..
Die Kombination der obigen allergischen Reaktionen in einer Gruppe von Typ I-Reaktionen (anaphylaktisch, atopisch) ist auf die gemeinsamen Entwicklungsmechanismen zurückzuführen (Gushchin I.S., 1993)..
In Bezug auf Allergenantigene, die die Entwicklung von Typ-I-Allergien auslösen, insbesondere anaphylaktischen Schock, ist die sensibilisierende Wirkung von fremden therapeutischen Seren, -Globulinen, Plasmaproteinpräparaten des Blutplasmas und Hormonen der Proteinnatur (ACTH, Insulin) zu erwähnen. Verschiedene Haptene (Antibiotika, Anästhetika, Analgetika, Antipyretika, Vitamine, Muskelrelaxantien, Röntgenkontrastmittel), die an den Trägerproteinen des Körpers selbst sorbiert sind und die Eigenschaften vollständiger Antigene erwerben, können als Allergene wirken, die die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks induzieren..
Allergene, die die Entwicklung lokaler atopischer allergischer Reaktionen auslösen, umfassen Pflanzenallergene (Pflanzenpollen, Früchte, Blätter, Pflanzenwurzeln), tierische Allergene (Haare, Wolle, Daunen, Schuppen), Haushaltsallergene (Hausstaub, das Allergene von Hauszecken enthält), Waschmittel, Lebensmittel (Fisch, Eier, Milch, Zitrusfrüchte, Schokolade usw.), Medikamente, verschiedene Kosmetika.
Nach Exposition gegenüber der ersten sensibilisierenden Dosis des Antigen-Allergens entwickelt sich die immunologische Phase allergischer Reaktionen, einschließlich der latenten Sensibilisierungsperiode, des Sensibilisierungszustands und der Wechselwirkung allergischer Antikörper mit einer wiederholten auflösenden Dosis des Antigen-Allergens.
In einigen Fällen bleiben Allergenantigene im Körper für eine lange Zeit bestehen, und daher wird die Grenze zwischen der Exposition gegenüber der ersten sensibilisierenden Dosis des Allergenantigens und der wiederauflösenden Dosis gelöscht..
Was sind die Merkmale der Zellinteraktion in der Immunantwort während der Induktion anaphylaktischer (atopischer) Reaktionen??
In der latenten Phase der allergischen Reaktion ist das Allergen-Gen an verschiedenen Stoffwechselreaktionen beteiligt, an der Entwicklung der Phagozytose, der Präsentation des Allergens durch Makrophagen, der spezifischen Wechselwirkung von Antigen-präsentierenden Makrophagen, die auf ihrer Membran hoch immunogene Antigen-Determinanten tragen, in Kombination mit der MHC-II-Klasse mit CD4-T- Lymphozyten und Antigen-reaktive Klone von B-Lymphozyten.
Es sollte beachtet werden, dass Th2 an der Induktion anaphylaktischer Reaktionen beteiligt ist, besondere humorale Immunopoese-Induktoren erzeugt und die Entwicklung einer unspezifischen kooperativen Wechselwirkung von Th2 und dem entsprechenden Klon von B-Lymphozyten sicherstellt.
Die wichtigsten Induktoren der durch Th2 produzierten Immunopoese sind Interleukin-4 und Interleukin-5 (IL-4, IL-5). Diese Interleukine bieten wiederum einen Wechsel der Synthese von Immunglobulinen von IgM zu IgE und fördern die Produktion von allergischen Antikörpern der IgE-Klasse.
Allergische Antikörper der IgE-Klasse spielen eine entscheidende Rolle bei der späteren Entwicklung von Allergien. Sie werden Reaine, Atopenes und homocytotrope Antikörper genannt. Eine Nebenrolle bei der Entwicklung anaphylaktischer (atopischer) Reaktionen spielen allergische Antikörper der IgG4-Klasse.
Eine Subpopulation von CD4-T-Lymphozyten - Th2 liefert aufgrund der Produktion von IL-4 eine autokrine Stimulation dieses Klons von Lymphozyten.
Der Haupthemmer für die Produktion von allergischen (atopischen) Antikörpern der IgE-Klasse ist von Th1 produziertes -Interferon.
Somit wird die Möglichkeit der Entwicklung atopischer Reaktionen mit kompetitiver Hemmung der Th1-Subpopulationsaktivität vor dem Hintergrund der gleichzeitigen Stimulation von Antigen-sensitiven Klonen der Th2-Subpopulation offensichtlich.
IL-4 bietet nicht nur eine erhöhte Synthese von allergischen Antikörpern der IgE-Klasse, sondern auch eine Expression auf Rezeptorzellen mit unterschiedlichem Grad an Affinität für IgE.
IgE-produzierende Zellen gehören zu langlebigen, hauptsächlich befinden sie sich im lymphoiden Gewebe der Schleimhäute, Peyer-Plaques, Mesenterial- und Bronchiallymphknoten, daher sind die "Schock" -Organe bei atopischen Reaktionen hauptsächlich die Atmungsorgane. Darm, Bindehaut des Auges.
IgE-Antikörper, die vor dem Hintergrund der Antigenstimulation gebildet wurden, und unspezifische IgE-Moleküle werden über Fc-Rezeptoren an den Zellen fixiert. Unterscheiden Sie klassische hochaffine Rezeptoren für IgE-Antikörper, die sich hauptsächlich auf Basophilen und Mastzellen befinden. Kürzlich wurde das Vorhandensein von Rezeptoren mit hoher Affinität für IgE und dendritische Zellen festgestellt. Gefunden, dass auf einem Basophil 30.000 bis 400.000 IgE-Moleküle fixiert werden können.
IgE-Rezeptoren mit niedriger Affinität, die auf Makrophagen, Eosinophilen, Blutplättchen, Neutrophilen und Enterozyten gefunden werden.
Bei der Wechselwirkung der auflösenden Dosis von Antigen-Allergen mit allergischen atopischen Antikörpern auf zellulärer Ebene treten mindestens zwei Emissionswellen von Allergiemediatoren auf - früh (nach 15 bis 20 Minuten) und spät (nach 5 bis 6 Stunden)..
Die Quelle der Neurotransmitterfreisetzung in der frühen Phase sind Zellen, die IgE-Rezeptoren mit hoher Affinität tragen, d.h. Basophile und Mastzellen. Die Quelle der Spätphasen-Mediatorfreisetzung sind Zellen mit IgE-Rezeptoren mit niedriger Affinität..
Die Bindung atopischer Antikörper an Allergene auf Zellmembranen ist ein Anreiz für die Freisetzung von vorgefertigten und neu synthetisierten Mediatoren.
Bekanntlich wurden Histamin, Serotonin, Dopamin, Heparin, FAT, Chemotaxis-Faktoren von Eosinophilen, Neutrophilen sowie Enzyme - Lipase, Esterase, Tryptase, aktivierendes Kinin-Gen und andere - im Mastzellgranulat gefunden. Darüber hinaus führt die Bindung von Allergenen zu einer erhöhten Synthese einer Reihe von De-novo-Mediatoren, insbesondere von Stoffwechselprodukten der Arachidonsäure: Prostaglandine, Leukotriene C4, D4, E4, deren Gesamtheit als langsam reagierende Substanz der Anaphylaxie bezeichnet wird.
In aktivierten Mastzellen werden TNF, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor synthetisiert.
Die Freisetzung von Mediatoren durch Mastzellen markiert den Übergang der immunologischen Phase in die pathochemische Phase, die sofort durch die Entwicklung der pathophysiologischen Phase ersetzt wird, dh die klinischen Manifestationen der Auswirkungen der biologischen Wirkung von Mediatoren der Allergie gegen verschiedene Organe und Gewebe.
Nach der Freisetzung von Mediatoren durch Mastzellen und Basophile werden Mediatoren durch Makrophagen, Eosinophile, Neutrophile und Blutplättchen freigesetzt, die Immunglobulinrezeptoren mit niedriger Affinität tragen.
In diesem Fall entwickelt sich eine zweite Welle klinischer Manifestationen der Pathologie.
Was sind die wichtigsten Manifestationen eines anaphylaktischen Schocks??
Erstens führt die übermäßige Produktion von Allergiemediatoren mit ausgeprägter vasoaktiver Wirkung zu einer systemischen Erhöhung der Gefäßpermeabilität des Mikrogefäßsystems in verschiedenen Organen und Geweben, einer Abnahme des basalen Gefäßtonus, der Entwicklung von Plasmaverlust, Blutgerinnung, einer Abnahme des venösen Rückflusses und einer fortschreitenden Abnahme des Blutdrucks. systolischer Ausfluss und die Entwicklung einer progressiven Tachykardie.
Die Folge eines Blutdruckabfalls während eines anaphylaktischen Schocks ist die Entwicklung zuerst einer prerenalen und dann einer renalen Form des Nierenversagens.
Zu den "Schockorganen" beim Menschen gehört die Lunge. Eine übermäßige Freisetzung von Leukotrienen, Histamin, Serotonin, Prostaglandinen und anderen Allergiemediatoren in der Lunge geht mit einem Komplex pathologischer Reaktionen und Zustände einher: Bronchospasmus, Hypersekretion und Schleimsektion entwickeln sich (dicker, viskoser Schleim verstopft die Atemwege), ausgeprägte exspiratorische Dyspnoe und und Atemstillstand. In schweren Fällen ist die Entwicklung eines Lungenödems und als Fixierung möglich..
Die Isolierung von Allergiemediatoren in der pathochemischen Phase im Darm führt zu einer erhöhten Darmmotilität, dem Auftreten von spastischen Schmerzen und unwillkürlichen Stuhlgängen.
Die sogenannten "kleinen Symptome" können durch die Entwicklung eines Urtikaria-Ausschlags, Juckreiz, Quincke-Ödem, Verstopfung der Sklera, Tränenfluss, verstopfte Nase, Rhinorrhoe, spastischen trockenen Husten, Unruhe oder Depression, Kopfschmerzen, Angstzustände, Gefühl dargestellt werden Angst.
Bei Frauen sind spastische Kontraktionen der Gebärmutter mit dem Auftreten eines blutigen Ausflusses möglich.
Die Symptome eines anaphylaktischen Schocks sind extrem polymorph. Das frühe Auftreten von Symptomen (wenige Minuten nach Exposition gegenüber einer zulässigen Allergendosis am Körper) ist jedoch ein schlechtes Prognosezeichen.
Die Mechanismen der Entwicklung der sogenannten lokalen atopischen allergischen Reaktionen, zu denen atopisches Asthma bronchiale, Angioödem, Quincke-Ödem, atopische Dermatitis, Polynose, Nahrungsmittel- und Arzneimittelallergien sowie eine Reihe von Helminthiasen gehören, sind völlig identisch mit denen mit anaphylaktischem Schock.
Antigen-präsentierende Makrophagen sind an der Induktion der Immunantwort beteiligt, auf deren Membranen das Antigen-Allergen mit Klasse-II-MHC-Molekülen sowie Th2 assoziiert ist, und stimulieren die Produktion von IgE aufgrund der Sekretion von IL-4, IL-5, Bindegewebszellen und Blutzellen, nicht bestehende Rezeptoren mit hoher und niedriger Affinität für die Bindung von Antigen-spezifischem und unspezifischem IgE.
Für die Entwicklung der pathophysiologischen Phase sind dieselben Mediatoren verantwortlich, die von Antigen-stimulierten Mastzellen, Basophilen, Eosinophilen, Blutplättchen und Makrophagen, die oben erwähnt wurden, produziert werden.
Der Hauptunterschied zwischen lokalen atopischen Reaktionen besteht darin, dass sie sich lokal am Eingangstor des Antigen-Allergens entwickeln. Es sollte jedoch beachtet werden, dass anaphylaktische Reaktionen häufig mit lokalen Formen der Pathologie beginnen, die im Wesentlichen als die ersten "kleinen" Anzeichen eines anaphylaktischen Schocks angesehen werden.
Unter für den Körper ungünstigen Bedingungen können sich lokale Reaktionen in eine systemische anaphylaktische Reaktion oder einen Schock verwandeln.
Allergische Reaktionen vom Typ II
Bei allergischen Reaktionen vom Typ II ist der Allergieinduktor das Zellmembran-Anti-Gen. Zwei Hauptvarianten solcher Anti-Gene sind möglich:
Antigen als struktureller Bestandteil der Zellmembran (Leber, Niere, Herz, Gehirn, Augen, Schilddrüse).
Das Antigen ist exogenen Ursprungs und fest auf der Zellmembran fixiert (Arzneimittel, Bakterien, toxische pathogene Faktoren).
In einigen Fällen haben Antigene, die die Entwicklung zytolytischer Reaktionen induzieren, extrazellulären Ursprung (Antigene von Myelin, Kollagen, Basalmembran der Glomeruli der Nieren)..
Zusätzlich zu Antigen-präsentierenden Makrophagen beinhaltet die Induktion der Immunantwort die Th1-Sekretion von -Interferon und IL-2. Letztere ermöglichen bekanntlich das Umschalten der Biosynthese von Immunglobulinen bei der Differenzierung von B-Lymphozyten von IgM zu IgG. Verantwortlich für die Entwicklung zytolytischer Reaktionen sind komplementbindende zytolytische Antikörper der Klassen IgG1, IgG2, IgG3 und IgM1.
Zytolytische Reaktionen treten während der Transfusion inkompatibler Blutgruppen, Rh-Inkompatibilität von Mutter und Fötus auf. Sie liegen der Entwicklung einer Reihe von Autoimmunerkrankungen zugrunde, insbesondere Autoimmunleukämie, Anämie, Thrombozytopenie sowie Transplantatimmunisierung.
Es gibt drei Hauptmechanismen der Zellzytolyse bei Typ-II-Reaktionen:
- Antikörperabhängige Zellzytotoxizität.
- Antikörperabhängige Phagozytose opsonisierter Zellen.
Die komplementabhängige Cytolyse wird durch die Komplementaktivierung durch den Antigen-Antikörper-Komplex auf der Zellmembran entlang des klassischen Weges verursacht, was zur Bildung eines hydrophilen Kanals auf der Zellmembran mit anschließender Entwicklung der osmotischen Zelllyse führt.
Antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität tritt auf, wenn Fab-Fragmente allergischer Antikörper mit dem Antigen der Zellmembran assoziiert sind und Makrophagen, Eosinophile und Neutrophile unter Verwendung der geeigneten Rezeptoren an freien Fc-Fragmenten von Antikörpern fixiert werden. Neutrophile, Makrophagen und NK-Zellen stellen die Zytolyse durch Wechselwirkung mit dem IgG-Fc-Fragment bereit, Eosinophile stellen die Zytolyse unter Beteiligung von IgE und IgA bereit.
Bei den Mechanismen der Entwicklung der Zytotoxizität unter Beteiligung verschiedener Leukozytenarten spielt die Aktivierung von lysosomalen Enzymen, die Freisetzung von kationischen Proteinen, Leukotrienen, Leukokininen, Myeloperoxidase und freien Radikalen, die die Zerstörung von Zielzellen verursachen, eine wichtige Rolle. Die Phagozytose opsonisierter Zellen erfolgt nach bekannten Mustern; Die Zerstörung von Zielzellen wird durch die Wirkung von hydrolytischen Enzymen in den Phagolysosomen sowie durch die Beteiligung von sauerstoffabhängigen und sauerstoffunabhängigen Abtötungssystemen sichergestellt.
Allergische Reaktionen vom Typ III (Erkrankungen der Immunkomplexe)
Die Immunkomplex-Pathologie kann lokalisiert und systemischer Natur sein.
Lokale Manifestationen der Immunkomplexpathologie umfassen die Artyus-Phänomene, einige Fälle von Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien. In einigen Fällen führt die Immunkomplexpathologie zur Entwicklung systemischer Erkrankungen (Serumkrankheit, Autoimmunerkrankungen, insbesondere Glomerulonephritis, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Arthritis, Endokarditis)..
Allergene, die die Entwicklung einer Immunkomplex-Pathologie verursachen, umfassen verschiedene Arzneimittel, antitoxisches Serum, Globuline, Lebensmittel, Inhalation, virale und bakterielle Allergene..
Die Mechanismen der Entwicklung der Immunkomplexpathologie können wie folgt dargestellt werden:
- Präsentation des Antigens durch Makrophagen in Kombination mit Proteinen der II-Klasse MHC Th1 und Antigen-sensitiven Klonen von B-Lymphozyten;
- Sekretion von Th1-humoralen Induktoren der Immunopoese von IL-2 und -Interferon;
- Stimulierung der Proliferation und Differenzierung der entsprechenden anti-gensensitiven Klone von B-Lymphozyten, erhöhte Produktion von präzipitierenden und komplementbindenden Antikörpern der Klassen IgG1, IgG2, IgG3 und IgM.
Mit der Entwicklung der Immunkomplex-Pathologie sind zunächst weder das Antigen noch der Antikörper mit der Zellmembran assoziiert. Die Bildung hochtoxischer löslicher Komplexe erfolgt im systemischen Kreislauf unter der Bedingung, dass das Antigen in einem geringen Überschuss an Antigen mit dem Antikörper interagiert, das MM toxischer Komplexe beträgt 900.000-1000000. Sie sind schlecht phagozytiert und verbleiben lange im Körper..
Immunkomplexe haben die Fähigkeit, das Endothel zu peelen und auf der Basalmembran von Blutgefäßen fixiert zu werden. In diesem Fall treten Kollagenexposition, Aktivierung des XII-Hageman-Faktors und die damit verbundene Kaskade von Entzündungsmediator-Freisetzungsreaktionen auf: Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems, Gerinnungs- und Thrombozyteneinheiten des Hämostase-Systems, Fibrinolysesystem.
Gleichzeitig entwickeln sich in verschiedenen Organen und Geweben ausgeprägte Mikrozirkulationsstörungen, Kreislaufhypoxie, trophische Störungen, erhöhte Permeabilität der Gefäßwand und lokale oder systemische Anzeichen einer mit diesen Phänomenen verbundenen Pathologie.
Eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Immunkomplexpathologie spielen Mediatoren von Mastzellen, Blutplättchen, neutrophilen und basophilen Leukozyten, die unter Beteiligung des Antigen- und Komplementsystems aktiviert werden.
Allergische Reaktionen vom Typ IV (verzögerte oder zelluläre Überempfindlichkeit)
Zelluläre Überempfindlichkeit liegt der Entwicklung einer Reihe von Infektionskrankheiten (Tuberkulose, Brucellose, Salmonellose, Diphtherie, Herpes, Masern, Pilzinfektion), Transplantationsimmunität, Antitumorimmunität, Autoimmunerkrankungen, Kontaktdermatitis zugrunde.
Antigen-Allergene, die zelltypische Reaktionen auslösen, sind Bakterien, Pilze, Protozoen, Parasiten, Viren, körpereigene Gewebe mit veränderter Antigenstruktur, Histos-Antigene, spezifische Tumorantigene und komplexe Antigene, die unter Beteiligung von Haptenen gebildet werden.
Eine wichtige Rolle bei den Mechanismen der Induktion der Überempfindlichkeit vom Typ IV spielen Antigen-präsentierende Makrophagen, die die Integration des Antigen-Allergens in Proteine der II-Klasse von MHC-Molekülen und die Präsentation des Th1-Antigens sicherstellen. Es wird angenommen, dass das Hauptzytokin bei Typ IV-Reaktionen von Th1 produziertes -Interferon ist, das die Aktivierung von Makrophagen, deren Beteiligung an der Immunantwort aufgrund ihrer phagozytischen Aktivität und Zerstörung von Zielzellen während der Phagozytose sowie aufgrund einer erhöhten Produktion von Monokinen verursacht mit multimodaler Aktion.
Von Th1 produziertes Interleukin-2 sorgt für eine autokrine Aktivierung der Proliferation von Antigen-spezifischen CD8-T-Lymphozyten und eine parakrine unspezifische Proliferation von T-Effektoren. Antigen-stimulierte T-Lymphozyten-Helfer und T-Lymphozyten-Effektoren stellen die Produktion von Allergiemediatoren vom Zell- oder verzögerten Typ bereit, die als Lymphokine bezeichnet werden.
Derzeit wurden mehrere Dutzend Lymphokine isoliert, die entsprechend den Besonderheiten ihrer biologischen Wirkung in folgende Gruppen eingeteilt werden können:
- Faktoren, die Lymphozyten beeinflussen (Lawrence-Transferfaktor, Mitogenfaktor, Faktor, der T- und B-Lymphozyten stimuliert).
- Makrophagen beeinflussende Faktoren (migrationshemmender Faktor; faktoraktivierende Makrophagen; faktorverstärkende Makrophagenproliferation).
- Zytotoxische Faktoren (Lymphotoxin; Faktor, der die DNA-Synthese hemmt; Faktor, der hämatopoetische Stammzellen hemmt).
- Chemotaxis-Faktoren von Makrophagen, Neutrophilen, Lymphozyten und Eosinophilen.
- Antivirale und antimikrobielle Faktoren.
Viele Lymphokine haben eine entfernte biologische Wirkung. Zytotoxische CD8-T-Lymphozyten wirken direkt.
CD8-T-Lymphozyten ermöglichen die Entwicklung der Zytolyse der Zielzelle, auf deren Membran das Antigen fixiert ist, in drei Stufen:
Stadium I - doppelte Antigenerkennung im Komplex mit MHC-Klasse-I-Proteinen, die auf der Zielzelle exprimiert werden.
Stadium II - ein tödlicher Schlaganfall, tritt während des Kontakts des T-Lymphozyten-Effektors mit der Zielzelle unter Beteiligung des Perforinproteins, Lymphotoxins oder Apoptose-Induktors auf, der von der Zielzelle mit interzellulärem Kontakt erhalten wird.
Stadium III - das Stadium der kolloidosmotischen Lyse, das nach Perforation der Membran und passiver Diffusion von Ionen und anschließend hochmolekularen Verbindungen entlang des osmotischen Gradienten durch die beschädigte Membran auftritt.
Allergische Reaktionen vom Typ V.
Die angegebene Art der allergischen Reaktion wird als Rezeptor-vermittelt bezeichnet. Antigene in diesen Reaktionen sind Neurotransmitter oder Hormone (Acetylcholin, Insulin, Schilddrüsen-stimulierendes Hormon), die die Synthese von Antikörpern induzieren, hauptsächlich der IgG-Klasse.
Letztere interagieren mit Strukturen im Rezeptorkomplex und bewirken eine stimulierende oder hemmende Wirkung auf die Zielzelle.
Ein Beispiel für eine Rezeptor-vermittelte stimulierende Art der allergischen Reaktion ist die Entwicklung eines Hyperthyreose-Zustands, wenn Antikörper die Wirkungen des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons simulieren. Die Möglichkeit einer hemmenden Wirkung von Antikörpern auf Zellen und deren Unterdrückung der Wirkung von Insulin wird beschrieben.
Die Aufteilung allergischer Reaktionen in fünf Haupttypen ist zum Teil willkürlich, da viele den Körper betreffende Allergenantigene komplex sind und gleichzeitig sowohl das B-System von Lymphozyten als auch T-Lymphozyten-Effektoren in die Immunantwort einbeziehen..
Das Überwiegen des einen oder anderen Typs allergischer Reaktionen bei der Pathogenese einer allergischen Erkrankung ermöglicht es, sie auf Reaktionen des humoralen oder zellulären Typs zurückzuführen.
Ein typisches Beispiel für solche kombinierten allergischen Reaktionen können Autoimmunerkrankungen, Transplantationsimmunität, infektiöse Allergien sein, wenn die verzögerten oder zellulären Überempfindlichkeitsreaktionen die dominierende Rolle bei den Entwicklungsmechanismen der Pathologie spielen und die Nebenrolle die humoralen Reaktionen spielen: zytolytische oder immunkomplexe Pathologie.
In der Zwischenzeit kann eine Reihe von allergischen Reaktionen, beispielsweise das Arthus-Phänomen, das unter bestimmten Bedingungen als allergische Reaktion vom humoralen Typ (Immunkomplex-Pathologie) beginnt, in eine Überempfindlichkeit des Zelltyps umgewandelt werden, die der Entwicklung der 2. Phase der Pathologie zugrunde liegt.
Typ V-Reaktionen (allergische Reaktionen von Autoantikörpern) - eine Veränderung (Verlust oder Zunahme) der Aktivität von Proteinmolekülen unter dem Einfluss von Autoantikörpern. Beispielsweise inaktivieren (neutralisieren) Autoantikörper gegen Insulin oder gegen Insulinrezeptoren von Zellen diese, was zur Entwicklung von Diabetes mellitus führen kann. Im Gegensatz dazu stimulieren Autoantikörper gegen follikuläre Schilddrüsenzellen durch spezielle cytolemale Rezeptoren diese Zellen und erhöhen ihre Produktion von Schilddrüsenhormonen, die die Ursache für Thyreotoxikose sind. Daher können Typ V-Reaktionen in zwei Optionen unterteilt werden: (1) Neutralisationsreaktionen (Inaktivierungsreaktionen) und (2) Stimulationsreaktionen der Körperproteinaktivität.
Je nach Entwicklungsrate der Veränderungen werden Reaktionen von unmittelbarem, verzögertem und verzögertem Typ unterschieden.
1. Eine Allergie vom Soforttyp (Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp, ANT-, GNT-Reaktionen) entwickelt sich normalerweise innerhalb weniger Minuten. In diesem Fall werden Gewebeveränderungen mit dem Begriff akute immunologische (allergische) Entzündung beschrieben. 2. Allergie vom verzögerten (späten) Typ. Späte Reaktionen bilden sich innerhalb von 1-6 Stunden. 3. Langsame Allergie (verzögerte Überempfindlichkeitsreaktionen, AZT, HRT-Reaktionen).
entwickelt sich in nicht weniger als 24 Stunden. Gewebeveränderungen werden als chronische immunologische (allergische) Entzündung bezeichnet..
Stadien einer echten allergischen Reaktion.
I. Immunstadium - dauert vom Moment des ersten Kontakts des Immunsystems mit dem Allergen bis zur Entwicklung einer Sensibilisierung.
II.Pathochemisches Stadium - wird bei wiederholtem Kontakt des Immunsystems mit einem bestimmten Allergen aktiviert und ist durch die Freisetzung einer großen Anzahl biologisch aktiver Substanzen gekennzeichnet.
III. Pathophysiologisches Stadium - gekennzeichnet durch Funktionsstörungen von Zellen und Körpergeweben bis zu ihrer Schädigung unter dem Einfluss von biologisch aktiven Substanzen, die vom Immunsystem im pathochemischen Stadium ausgeschieden werden.
Pseudoallergie (griechisch pseudēs false + allergy; Synonym für Parallergie) ist ein pathologischer Prozess, der in klinischen Manifestationen einer Allergie ähnelt, jedoch kein immunologisches Entwicklungsstadium aufweist, während die nächsten beiden Stadien die Freisetzung (Bildung) von Mediatoren (pathochemisch) und das Stadium klinischer Symptome (pathophysiologisch) sind ) - mit Pseudoallergien und echten Allergien fallen zusammen.
Was ist mit Allergenen gemeint, Allergenität. Welche Faktoren beeinflussen die Allergenität? Klassifizierung (nach Herkunft, nach Art des Eintritts in den Körper).
Allergene werden Antigene und Haptene genannt, die eine allergische Reaktion hervorrufen können. Der Begriff "Allergene" bezieht sich auf Moleküle, die bei genetisch prädisponierten Personen die Bildung von IgE verursachen. Der Begriff "Allergen" ist ein Analogon zum Begriff "Antigen", der sich auf Moleküle bezieht, die die Synthese von Immunglobulinen oder eine zelluläre Immunantwort auslösen. Die meisten Allergene sind Proteine mit einem Molekulargewicht von 10-70 kDa.
Allergenität ist eine besondere Eigenschaft eines Antigens (Allergens), dessen Erkennung als Induktion einer IgE-Antwort dient. Trotz der Tatsache, dass das Problem der „Antigen-Immunaktivität“ für das Verständnis des Auftretens einer Immunantwort äußerst wichtig ist, gibt es immer noch keine zuverlässigen Methoden, um die Immunantwort eines bestimmten Proteins vorherzusagen und es somit als Allergen zu identifizieren. Dafür ist es bei einer kostenlosen Konsultation eines Arztes wichtig, viele Parameter zu berücksichtigen: Struktur und Funktionen des pathogenen Proteins, Faktoren der Träger des pathogenen Proteins, die äußere Umgebung und die Anfälligkeit des Menschen.
Bis heute können die Mechanismen, durch die die Moleküle genau als pathogenes Protein wirken, nicht vollständig verstanden werden. Allergene Moleküle haben ihre eigenen strukturellen Merkmale und wahrscheinlich die Merkmale der Transformation im Körper während ihrer Verarbeitung oder Wechselwirkung mit endogenen Molekülen.
Allergene Faktoren
· Strukturelle (räumliche) Eigenschaften von Allergenen, Grad der N-Glykosylierung.
Genetische Veranlagung bestimmter Personen zur Bildung einer IgE-Antwort.
· Merkmale der Materialverarbeitung (Allergene, die in den Körper gelangen (und in das Oberflächengewebe - Schleimhäute, Haut)).
· Eine Methode zum Fortschreiten des Antigens (Allergens) in Antigen-präsentierenden Zellen, die die Art der nachfolgenden Reaktion und IgE-Synthese beeinflussen kann.
· Biochemische (enzymatische) Aktivität von allergenem Material. Diese Aktivität kann einerseits das allergene Potential des gesamten Moleküls erhöhen, die Art seiner Umwandlung auf dem Weg des Eindringens durch Oberflächenbarrieregewebe oder die Verarbeitung von Molekülen in Allergen-präsentierenden Zellen beeinflussen und andererseits zur Bildung neuer Moleküle führen, die dann an der Induktion beteiligt sein können IgE-Antwort.
Allergenklassifikation
· Nach Herkunft: Allergene Pollen von Pflanzen, Pilzen, Insekten, Tieren, Arzneimitteln, Lebensmitteln usw..
· Entsprechend den Methoden des Eintritts in den Körper: Aeroallergene (Pollen, Pilze, Insekten, durch Zecken übertragene Staubantigene, Epidermis), Lebensmittel, Kontakt.
· Auftreten unter verschiedenen Bedingungen: häuslich, beruflich.
· Frage 83. Nahrungsmittelallergene. Die Hauptgruppen. Gruppen nach dem Grad der allergenen Aktivität. Kreuzreaktive Nahrungsmittelallergie.
· Nahrungsmittelallergene - alle Nahrungsmittel oder Substanzen, die während ihrer Verdauung gebildet werden.
Es gibt 2 Hauptgruppen:
- obligate Allergene der 1. Gruppe: einige, Kakao, Schokolade, Erdbeeren, Erdbeeren usw..
- obligate al-ns der 2. Gruppe: Karotten, Milch, Buchweizen usw..
Al-v-Gruppen nach ihrer allergenen Aktivität:
- hoch: Kuhmilch, Roggen, Eier, Zitrusfrüchte;
- mittel: Pfirsiche, Aprikosen, Preiselbeeren usw.
- schwach: Kürbis, Zucchini, Bananen.
Kreuzreagierende Allergene sind allergene Moleküle, die in Zusammensetzung und Struktur ähnlich sind, aber eine andere Herkunftsquelle haben, beispielsweise Birkenpollenallergen und Apfelallergen.
Frage 84: Haushaltsallergene. Epidermale Allergene. Insekt. Welche Insekten können allergisch reagieren? Einreisemöglichkeiten.
· Haushalts-Al-Als - Dies sind Al-USA-Haushaltsstaub, Federkissen und Bibliotheksstaub.
Epidermal als - kann Teil des Hausstaubs sein oder eine eigenständige Konzeption bei der Entwicklung des Krankheitsbildes allergischer Erkrankungen haben. Die Schuppen einer Person, eines Pferdes, eines Schweins, die Haare von Hunden, Katzen, Kaninchen usw..
Insekten als - Allergene von Insekten, aus denen Speichel, Gift und Körper bestehen.
Allergiefähige Insekten:
* Orthoptera (Heuschrecken, Heuschrecken)
* Trihoptera (Köcherfliegen)
* Blattoptera (Kakerlaken, Grillen)
* Hemiptera (Käfer)
* Diptera (Fliegen, Mücken)
Käfer
Usw.
All-in-Empfangsrouten:
Parenteral
• Mit Gift beim Stechen
• * mit Speichel
Inhalation
• Wenn Körperschuppen und Insektenmetaboliten in Hausstaub gelangen.
Kontakt
Frage 85: Pilzallergene. Was ist sicher AG-sv-va? Die Hauptvertreter der Pilze sensibilisieren den Körper.
Pilz-Alline, ihre Quellen: Aternaria alternata, Asperginus fumigata, Niger, Candida usw. Die allergischen Eigenschaften von Pilzen werden durch ihre Bestandteile bestimmt: CP-Protein, saure Zellwandglykoproteine.
Die Hauptvertreter von Pilzen, die den Körper sensibilisieren können: Schimmelpilze - Funcomyceten, Ascomyceten, Deuteromyceten.
Frage 86: Allergene von Helminthen. Was bestimmt die allergenen Eigenschaften von Helminthen? Arzneimittelallergene.
· Alle Würmer von Helminthen - die allergensten Eigenschaften sind Gonokokken, Spiraltrichinellen, Spulwürmer, Krankheitserreger der Opisthorchiasis - Katze oder Sibirischer Zufall.
Was bestimmt die All-E-Eigenschaften von Helminthen??
---sensibilisierte Substanzen.
Medizinische Alline - dazu gehören Chemikalien, Enzympräparate und Pilzsyntheseprodukte.
· 87) Was ist mit Immunoprophylaxe gemeint? Nationaler Impfkalender. Daten, Name der Impfung.
· Die Immunoprophylaxe ist ein Teil der praktischen Immunologie, dessen Aufgabe es ist, die Entwicklung von Infektionskrankheiten durch die Einführung immunologischer Arzneimittel - Impfstoffe, Seren, Gammaglobuline usw. - zu verhindern..
· Der nationale Impfkalender sieht eine Impfpflicht gegen zehn Infektionskrankheiten seit der Neugeborenenperiode vor.
12 Stunden - erste Hepatitis B-Impfung
· 1-monatige Hepatitis-B-Impfung (gefährdete Kinder)
· 2 Monate - dritte Hepatitis B-Impfung (gefährdete Kinder)
· 3 Monate - die erste Impfung gegen Diphtherie, Pertussis, Tetanus, Polio; zweite Hepatitis B-Impfung
4-5 Monate - die zweite Impfung gegen Diphtherie, Pertussis, Tetanus, Polio
· 6 Monate - die dritte Impfung gegen Hepatitis B, gegen Diphtherie, Pertussis, Tetanus, Polio
· 12 Monate - die vierte Impfung gegen Hepatitis B (gefährdete Kinder), Impfung gegen Masern, Röteln, Mumps
18 Monate - die erste Wiederholungsimpfung gegen Diphtherie, Pertussis, Tetanus, Poliomyelitis
· 20 Monate - zweite Impfung gegen Polio
6 Jahre Nachimpfung gegen Masern, Röteln, Mumps
6-7 Jahre - zweiter Booster gegen Tetanus-Diphtherie
7 Jahre - Wiederholungsimpfung gegen Tuberkulose (BCG)
· 14 Jahre - dritte Wiederholungsimpfung gegen Tetanus-Diphtherie, Wiederholungsimpfung gegen Tuberkulose (BCG), dritte Wiederholungsimpfung gegen Poliomyelitis
· Erwachsene ab 18 Jahren ab dem Zeitpunkt der letzten Wiederholungsimpfung alle 10 Jahre gegen Tetanus-Diphtherie.
· Kinder, die die Vorschule besuchen. Institutionen, Schüler, Studenten, Mediziner. Und Bildungseinrichtungen, Versorgungsunternehmen usw., Erwachsene über 60 Jahre - ein Grippeimpfstoff.
· 88) Beschreiben Sie die Arten von Impfstoffen. Beschreiben Sie die Eigenschaften von lebenden und inaktivierten Virusimpfstoffen, ihre Vorteile, potenziellen Probleme und Sicherheitsbedenken..
· Derzeit werden Impfstoffe in zwei große Gruppen unterteilt: lebende und tote. Und jede dieser Gruppen ist in virale und bakterielle unterteilt. Eigenschaften von viralen Lebendimpfstoffen: Vorteile: Niedrige Dosen von Antigenen sind erforderlich, die Verabreichung einer Einzeldosis des Impfstoffs kann ausreichen, um eine schützende Immunität zu erhalten, die Immunität nach der Impfung ist lang und anhaltend, sie induzieren eine humorale, zelluläre, mukosale Immunität, enthalten keine Adjuvantien und verursachen seltener allergische Reaktionen. Mögliche Probleme von Lebendimpfstoffen: Die Möglichkeit, virulente Eigenschaften (impfstoffassoziierte Krankheiten) umzukehren, sind für immungeschwächte Personen kontraindiziert, die Schwierigkeiten bei der Herstellung von Impfstoffen mit onkogenen oder besonders aggressiven Viren. Sicherheitsprobleme von Lebendimpfstoffen: Möglicherweise geringe Abschwächung von Viren, Mutationen, die zur Umkehrung der Virulenz führen, Instabilität von Impfstoffen und deren Thermolabilität sind möglich, die Zusammensetzung enthält Proteine des Kulturmediums, Antibiotika, Stabilisatoren, Konservierungsmittel, Kontamination durch Bakterien in Zellkultur ist möglich. Eigenschaften inaktivierter viraler Impfstoffe: Vorteile: Verursachen Sie keine impfstoffassoziierten Krankheiten, induzieren Sie eine humorale Immunität, die Immunität ist weniger intensiv. Mögliche Probleme: unzureichende Virusinaktivierung, Zerstörung während des Einfrierens, Vorhandensein von Adjuvanzien, Auffrischimpfung erforderlich, das Risiko für Allergien ist erhöht. Reaktion.
· 89) Welche Arten von antiviralen Impfstoffen gibt es? Nennen Sie Beispiele für antivirale Vollvirus-Impfstoffe (im In- und Ausland). Was sind die wahren und falschen Kontraindikationen für eine Impfung?.
· Arten von antiviralen Impfstoffen:
· Ganzes Virion (Influenza Masern Masern Mumps Hepatitis A und Polio)
Rekombinant (Hepatitis B, Papillomavirus)
· Beispiele: Influenza (lebende intranasal-inländische), (inflexal, influvac, vacigripp, agrippal-fremd); Hepatitis A (Hep-A-in-Wak im Inland), (Vacca, Havriks, Avaxim-im Ausland.)
· Verbale Kontraindikationen - Dies sind Kontraindikationen, die in den Anweisungen für Impfstoffe und Richtlinien aufgeführt sind (internationale Empfehlungen anordnet) (Frühgeburtlichkeit, Narbe an der ersten Injektionsstelle, primärer Immundefekt, bösartig. Tumoren, HIV-infiziert, Schwangerschaft).
· Falsch - Kontraindikationen, die nicht solche sind (ich habe nicht gefunden, es gibt keine irgendwo)
· 90) Beschreiben Sie mögliche unerwünschte Ereignisse, Reaktionen nach der Impfung und Komplikationen. Was sind die möglichen Ursachen für ihr Auftreten? Welche Krankheiten und Zustände gelten als Komplikationen nach der Impfung??
· Individuelle Merkmale des Impfstoffs, die zur Entwicklung unerwünschter Ereignisse führen können:
· Das Vorhandensein einer Hintergrundpathologie bei einem Kind mit einer Allergie, die sich in der Zeit nach der Impfung verschlimmern kann (atopische Dermatitis, BA, LA)
Sensibilisierung der Bestandteile des verwendeten Impfstoffs
· Angeborene und erworbene Immundefekte
Genetische Veranlagung des Kindes zur Pathologie (allergisch, Autoimmunerkrankungen, Erkrankungen des Zentralnervensystems)
· Individuelle Hyperreaktivität des Impfstoffs als unvorhersehbare Ursache für Komplikationen.
· Reaktionen und Komplikationen nach der Impfung:
· 1) Lokale nicht allergische (nicht IgE) Reaktionen auf Impfstoffe werden in milde (Schwellung und Hyperämie an der Injektionsstelle), mittelschwere (Schmerzen, Erythem, Ödeme über 5-10 cm) und schwere (Ödeme der Extremitäten, sterile Abszesse an der Injektionsstelle) unterteilt Arzneimittel)
· 2) Impfreaktionen - die natürliche Reaktion geimpfter Personen auf die Impfstoffverabreichung. Einer der Gründe für diese Reaktionen kann die Bildung entzündungsfördernder Zytokine als Reaktion auf das Antigen sein..
· 3) Systemische nicht allergische Reaktionen - Auftreten von Fieber, Kopfschmerzen, vermindertem Appetit, Unwohlsein, Auftreten von Arthralgie, Myalgie. Dienen Sie nicht als Indikatoren für den Abbruch der Impfung..
· 4) Allergische nicht lebensbedrohliche Reaktionen - Urtikaria, Blutungen, Petechien, lokale Arthus-Reaktion.
· 5) Allergisch lebensbedrohlich - Anaphylaxie bis zur Wiedereinführung des Impfstoffs (eine absolute Kontraindikation für die spätere Verabreichung des Impfstoffs)
Fast alle von uns sind sich verschiedener Arten von allergischen Reaktionen bewusst, und Allergene sind besonders schädlich für kleine Kinder. Daher müssen Eltern alles über die Arten von allergischen Reaktionen, Symptome verschiedener Arten von allergischen Reaktionen und Erste-Hilfe-Methoden wissen.
Eine allergische Reaktion tritt auf, wenn das Immunsystem gestört ist, einen gemeinsamen Entwicklungsmechanismus für mehrere Sorten aufweist und die klinischen Ausdrücke allergischer Zustände äußerst unterschiedlich sind.
Symptome und Verträglichkeit allergischer Reaktionen hängen von einer Kombination der folgenden Faktoren ab:
Die aufgeführten Faktoren können sowohl gemeinsam als auch einzeln alle Arten von allergischen Reaktionen hervorrufen..
Grundsätzlich erfolgt die Reaktion des menschlichen Immunsystems unter dem Einfluss folgender Faktoren:
Alle Arten von allergischen Zuständen sind durch einen ähnlichen Mechanismus gekennzeichnet, dessen Struktur in mehrere Stadien unterteilt ist:
Trotz des allgemeinen Mechanismus des Auftretens weisen allergische Reaktionen aus entwicklungsbedingten Gründen und bei klinischen Manifestationen offensichtliche Unterschiede auf. In der bestehenden Klassifikation werden folgende Arten von allergischen Reaktionen unterschieden:
Zusätzlich zur Aufteilung werden Allergien in Abhängigkeit von den pathologischen Mechanismen und der Geschwindigkeit des Auftretens von Manifestationen in lokale und allgemeine Allergien unterteilt. In der lokalen Version sind die Symptome allergischer Reaktionen von Natur aus begrenzt (lokal), das Arthus-Phänomen und hautallergische Reaktionen gehören zu dieser Sorte. Häufige Arten von Allergien sind die meisten Sofortreaktionen..
Urtikaria kann sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen auftreten. Anzeichen einer Urtikaria sind erkennbare Blasen (blassrosa oder purpurrot) oder rote Flecken am Körper - die Symptomatik ähnelt den Markierungen nach einer Brennnesselverbrennung. Die Entwicklung allergischer Symptome tritt plötzlich auf, Juckreiz ist sehr besorgniserregend, aber nach Ausschluss des Kontakts mit dem Reizstoff und Einnahme von Pillen verlaufen Hautausschläge spurlos. Faktoren, die Nesselsucht verursachen können - Kälte, Lebensmittel, UV-Strahlen, starker Wind, Medikamente, Reibung von Kleidungsstücken.
Das Quincke-Ödem ist eine akute allergische Reaktion des Soforttyps, deren Hauptgründe die Einnahme von Sulfonamiden, Analgetika, Antibiotika und einigen Produkten sind. Nach einem Bissen einer Wespe oder einer Biene, hauptsächlich im Bereich der Zunge, des Gesichts, des Auges, tritt häufig ein Angioödem auf, das eine ausgeprägte Schwellung der Lippen, des Gesichts, der Augenlider und der Wangen darstellt, wenn purpurrote Blasen mit einem Durchmesser von 5 mm bis 10 mm oder mehr am Körper sichtbar sind. Mit hoher Geschwindigkeit Schwellung des Gewebes, Blasenbildung, Rahmung der Ränder des roten Randes; spürbare Schwellung der Zunge, des Gaumens, des Kehlkopfes, während der Patient erstickt und Schwellungen an den inneren Organen entstehen. Anzeichen gefährlicher Reaktionen - Magen, Kopfschmerzen, Beschwerden im Genitalbereich und in der Brust.
Um das Leben des Patienten zu retten, ist es notwendig:
Eine akute Reaktion muss innerhalb von nicht mehr als einer halben Stunde schnell gestoppt werden, da sonst eine Erstickung vor dem Hintergrund einer Kompression des Kehlkopfes zum Tod führen kann.
Atopische Dermatitis entwickelt sich bei Kindern unter einem Jahr und unterliegt den Regeln der Prävention und Behandlung. Die Atopie schwächt sich allmählich ab und verschwindet im Alter von fünf Jahren, obwohl eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Reizstoffen ein Leben lang anhalten kann. Atopische Dermatitis manifestiert sich bei Erwachsenen auf folgende Weise: Starke Juckreizsorgen, Rötungen, Krusten und Hautausschläge sind am Körper sichtbar. Die Lokalisation von Manifestationen sind meistens die Wangen, das Kinn, die Stirn, die Knie, die Ellbogen und die Hautfalten. Die Intensivierung negativer Symptome erfolgt vor dem Hintergrund chronischer Erkrankungen, geschwächter Immunität, Problemen mit den Organen des Magen-Darm-Trakts nach Verwendung hochallergener Produkte.
Das Ekzem ist eine schwere chronische Erkrankung neuroallergischer Natur, wenn der Patient über verschiedene Hautreaktionen besorgt ist - Juckreiz, Peeling der Epidermis, Krusten, Rötung, Weinen, Papeln bilden sich, nach deren Öffnen sich seröse Vertiefungen bilden. Vor diesem Hintergrund kommt es häufig zu einer Sekundärinfektion, die Symptome werden durch schwache Immunität, häufigen Stress, die Aufnahme hochallergener Lebensmittel und chronische Erkrankungen verstärkt. Die Behandlung von Ekzemen ist lang und nicht immer erfolgreich, und das Ergebnis der Therapie hängt vollständig von der genauen Einhaltung der Regeln durch den Patienten ab..
Ein Merkmal des Auftretens von Lebensmittelallergien ist die Verwendung bestimmter Lebensmittel, die für eine bestimmte Person reizend sind. Die Reaktion mit Nahrungsmittelallergien kann bis zur Bildung eines angioneurotischen Ödems schwerwiegend sein, da das Immunsystem an dem Prozess beteiligt ist. Die Hauptzeichen von Nahrungsmittelallergien sind Schwellungen des Gewebes und rote Flecken oder Flecken am Körper, Juckreiz und Hyperämie, niedriger Blutdruck, Übelkeit und Bauchschmerzen. Für die Behandlung und nach der Wiederherstellung aus dem Menü müssen Produkte ausgeschlossen werden, die allergische Reaktionen hervorrufen.
Die Ursache der Kontaktdermatitis ist die Wirkung des Allergens auf bestimmte Körperteile, wonach die Symptome an den Unterarmen oder an den Händen auftreten. Allergene können Haushaltsgegenstände, Säuren, Öle, Lacke, Lösungsmittel und Desinfektionsmittel sein. Die Gefahr besteht in Waschpulvern, minderwertigen Kosmetika und Haarfärbemitteln. Wenn Sie den Bereich der Lokalisierung allergischer Symptome analysieren, können Sie schnell verstehen, warum es zu kleinen Hautausschlägen und Blasen, Hautjuckreiz und Rötungen gekommen ist. Nach der Genesung müssen Sie bei der Arbeit mit Chemikalien auf reizende Verbindungen verzichten und den Hautschutz der Hände anwenden.
Reizstoffe bei Rhinitis sind häufig Pappelflusen, Birkenpollen, Ragweed, Wolfsmilch, Erle, Hummer, Schimmel, Hausstaub, Pulver, Waschmittel, Pflege-Sprays und Tierhaare. Die Hauptzeichen einer Rhinitis sind verstopfte Nase (wenn flüssiger Schleim aus den Nasengängen fließt und der Ausfluss farblos und geruchlos ist). Gewöhnliche Nasentropfen helfen nicht, da spezielle antiallergische Nasenmittel erforderlich sind, vor dem Hintergrund von Atembeschwerden, Kopfschmerzen, Schwäche, Reizbarkeit, allergischen Augenschäden und einer laufenden Nase. Anzeichen einer Rhinitis verursachen das ganze Jahr über (mit Allergien gegen Hausstaub, Tierhaare, Haushaltschemikalien) oder saisonal (während der Blüte einiger Pflanzen) Beschwerden..
Allergische Konjunktivitis ist eine der Reaktionen mit der ganzjährigen und saisonalen Art der negativen Reaktion des Körpers. Die Entwicklung einer allergischen Bindehautentzündung tritt häufig gleichzeitig mit einer laufenden Nase auf. Unter den Anzeichen können Sie die Rötung der Bindehaut, das aktive Reißen der Augen, die Schwellung der Augenlider und den Juckreiz unterscheiden. Der Patient entwickelt ein Gefühl von Unbehagen und manchmal Photophobie. Unter den unangenehmen Anzeichen - mit zunehmender Trockenheit der Epidermis tritt ein Abschälen der Haut an den Augenlidern auf; Bei schweren Formen der Bindehautentzündung ist eine Schädigung des Sehnervs möglich, die zu einem vollständigen oder teilweisen Verlust des Sehvermögens führt. das Vorhandensein einer ausgeprägten Schwellung der Hornhaut. Zu den Ursachen des Auftretens zählen Virus-, Bakterien- und Pilzinfektionen, Heuschnupfen, Exposition gegenüber Allergenen, Nähen von Augenoperationen, Reaktion auf Instillation oder Einnahme von Medikamenten, Tragen von Kontaktlinsen. Zur Behandlung der Bindehautentzündung sind spezielle antiallergische Augentropfen, regelmäßige Nassreinigung zu Hause, strikte Einhaltung einer hypoallergenen Diät, Augenschutz vor Flusen und Pollen bei saisonalen Reaktionen erforderlich.