Allergie ist eine falsche immunologische Reaktion auf einen harmlosen Umweltfaktor (z. B. Nahrung, Pollen, Tierhaare). Der wiederholte Einfluss des Allergens verursacht eine Überempfindlichkeitsreaktion - ein Zustand, bei dem ein normalerweise schützendes Immunsystem den Körper schädigt. Solche Reaktionen werden in vier Typen unterteilt - drei sofortige und eine verzögerte.
Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I werden als sofort bezeichnet - dies sind anaphylaktische und atopische Immunantworten.
IgE wird als Ergebnis einer vorläufigen Sensibilisierung (d. H. Eines vorherigen Kontakts mit dem Antigen) gebildet und tritt in Mastzellen und Basophile ein. Eine nachfolgende Kollision mit einem Antigen führt zu einer IgE-vermittelten Reaktion: der Assoziation eines freien Antigens mit zwei benachbarten IgE-Antikörpern → Zelldegranulation → Freisetzung von Histamin und anderen Mediatoren (z. B. Prostaglandin, Blutplättchen, Leukotrien, Heparin, Tryptase-Aktivierungsfaktor). Infolgedessen tritt Folgendes auf:
Die Reaktion besteht aus zwei Phasen: sofort (einige Minuten nach Kontakt mit dem Antigen) und spät (innerhalb von 24 bis 72 Stunden nach sofortigem Kontakt). Sie erkennen es an folgenden Symptomen:
Die folgenden Methoden können das Vorhandensein einer solchen Allergie bestimmen:
Die Behandlung von Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I hängt von ihrer Schwere ab:
Stress: ALLERGIEN
Allergie (Griechische Allos - eine andere und Ergon - Wirkung) - erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber verschiedenen Substanzen, die mit einer Änderung seiner Reaktivität verbunden sind. Der Begriff wurde von den österreichischen Kinderärzten Pirke und Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906) vorgeschlagen, um die von ihnen bei Kindern mit Infektionskrankheiten beobachteten Phänomene der Serumkrankheit zu erklären..
Die Überempfindlichkeit eines Organismus bei A. ist spezifisch, dh sie steigt auf dieses Antigen (oder einen anderen Faktor) mit einer Krim an: Es gab bereits früher einen Kontakt und verursachte einen Sensibilisierungszustand. Die klinischen Manifestationen dieser Überempfindlichkeit werden üblicherweise als allergische Reaktionen bezeichnet. Allergische Reaktionen, die bei Menschen oder Tieren beim ersten Kontakt mit Allergenen auftreten, werden als unspezifisch bezeichnet. Eine der Optionen für eine unspezifische Allergie ist Paraallergie. Paraallergie ist eine allergische Reaktion, die durch ein Allergen im Körper verursacht wird, das durch ein anderes Allergen sensibilisiert wird (z. B. eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin bei einem Kind nach Impfung mit Pocken). Ein wertvoller Beitrag zur Lehre von der infektiösen Paraallergie wurde durch die Arbeit von P. F. Zdrodovsky geleistet. Ein Beispiel für eine solche Paraallergie ist das Phänomen einer generalisierten allergischen Reaktion auf das Cholera vibrio-Endotoxin (siehe Sanarelli-Zdrodovsky-Phänomen). Die Wiederaufnahme einer spezifischen allergischen Reaktion nach Verabreichung eines unspezifischen Reizmittels wird als Metallurgie bezeichnet (z. B. die Wiederaufnahme der Tuberkulinreaktion bei einem Patienten mit Tuberkulose, nachdem ihm der Typhus-Impfstoff verabreicht wurde)..
Allergische Reaktionen werden in zwei große Gruppen unterteilt: Sofortreaktionen und Reaktionen vom verzögerten Typ. Das Konzept der allergischen Reaktionen von unmittelbarem und verzögertem Typ entstand zuerst als Ergebnis klinischer Beobachtungen: Pirke (1906) unterschied zwischen unmittelbaren (beschleunigten) und verzögerten (erweiterten) Formen der Serumkrankheit, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - schnelle anaphylaktische und langsame (Tuberkulin) Formen Hautallergische Reaktionen.
Sofortige Reaktionen Cook (R. A. Cooke, 1947) bezeichnete Haut- und systemische allergische Reaktionen (Atmungs-, Verdauungs- und andere Systeme), die nach 15 bis 20 Minuten auftreten. nach Exposition des Patienten ein bestimmtes Allergen. Solche Reaktionen sind eine Hautblase, Bronchospasmus, Funktionsstörungen der Drüsen. ein Weg usw. Zu Reaktionen des unmittelbaren Typs gehören: anaphylaktischer Schock (siehe), Auveri-Phänomen (siehe Hautanaphylaxie), allergische Urtikaria (siehe), Serumkrankheit (siehe), nicht infektiös-allergische Formen von Asthma bronchiale (siehe), Heuschnupfen (siehe Pollinose), Angioödem (siehe Quincke-Ödem), akute Glomerulonephritis (siehe) usw..
Langsame Reaktionen, Im Gegensatz zu unmittelbaren Reaktionen entwickeln sie sich über viele Stunden und manchmal Tage. Sie treten bei Tuberkulose, Diphtherie, Brucellose auf; verursacht durch hämolytische Streptokokken, Pneumokokken, Impfviren usw. Eine allergische Reaktion eines verzögerten Typs in Form einer Schädigung der Hornhaut wird bei Streptokokken, Pneumokokken, Tuberkulose und anderen Infektionen beschrieben. Bei allergischer Enzephalomyelitis verläuft die Reaktion auch als verzögertes A. Zu den Reaktionen auf einen verzögerten Typ gehören Reaktionen auf pflanzliche (Primel, Efeu usw.), industrielle (Ursole), Arzneimittel (Penicillin usw.) Allergene mit den sogenannten. Kontaktdermatitis (siehe).
Allergische Reaktionen vom Soforttyp unterscheiden sich in vielerlei Hinsicht von verzögerten allergischen Reaktionen..
1. Sofortige allergische Reaktionen entwickeln sich nach 15-20 Minuten. nach Kontakt des Allergens mit sensibilisiertem Gewebe verzögert - nach 24-48 Stunden.
2. Sofortige allergische Reaktionen sind durch das Vorhandensein von zirkulierenden Antikörpern im Blut gekennzeichnet. Bei verzögerten Reaktionen fehlen normalerweise Antikörper im Blut.
3. Bei Reaktionen eines unmittelbaren Typs ist eine passive Übertragung der Überempfindlichkeit auf einen gesunden Körper mit dem Blutserum des Patienten möglich. Bei verzögerten allergischen Reaktionen ist eine solche Übertragung möglich, jedoch nicht mit Blutserum, sondern mit Leukozyten, lymphoiden Organzellen, Exsudatzellen.
4. Langsame Reaktionen sind durch die zytotoxischen oder lytischen Wirkungen des Allergens auf sensibilisierte Leukozyten gekennzeichnet. Für sofortige allergische Reaktionen ist dieses Phänomen nicht charakteristisch..
5. Für Reaktionen vom verzögerten Typ ist die toxische Wirkung des Allergens auf die Gewebekultur charakteristisch, was für Sofortreaktionen nicht typisch ist.
Teilweise nimmt das Arthus-Phänomen eine Zwischenposition zwischen unmittelbaren und verzögerten Reaktionen ein (siehe Arthus-Phänomen>, das in den Anfangsstadien der Entwicklung näher an unmittelbaren Reaktionen liegt.
Die Entwicklung allergischer Reaktionen und ihre Manifestationen in der Ontogenese und Phylogenese wurden von N. N. Sirotinin und seinen Schülern eingehend untersucht. Es wird festgestellt, dass in einer embryonalen Periode eine Anaphylaxie (siehe) bei einem Tier nicht verursacht werden kann. In der Neugeborenenperiode entwickelt sich die Anaphylaxie nur bei reifen Tieren wie Meerschweinchen, Ziegen und dennoch in einer schwächeren Form als bei erwachsenen Tieren.
Das Auftreten allergischer Reaktionen im Verlauf der Evolution ist mit dem Auftreten der Fähigkeit zur Produktion von Antikörpern im Körper verbunden. Wirbellose Tiere können fast keine spezifischen Antikörper produzieren. Diese Eigenschaft ist am stärksten bei höher warmblütigen Tieren und insbesondere beim Menschen entwickelt. Daher werden beim Menschen am häufigsten allergische Reaktionen beobachtet und ihre Manifestationen sind vielfältig.
In letzter Zeit ist der Begriff "Immunopathologie" aufgetaucht (siehe). Immunopathologische Prozesse umfassen demyelinisierende Läsionen des Nervengewebes (Enzephalomyelitis nach der Impfung, Multiple Sklerose usw.), verschiedene Nephropathien, einige Formen der Entzündung der Schilddrüse, Hoden; Eine umfangreiche Gruppe von Blutkrankheiten (hämolytische thrombozytopenische Purpura, Anämie, Leukopenie), die im Abschnitt Immunhämatologie zusammengefasst sind, grenzt an dieselben Prozesse (siehe)..
Eine Analyse des tatsächlichen Materials zur Pathogenese verschiedener allergischer Erkrankungen mit morphologischen, immunologischen und pathophysiologischen Methoden zeigt, dass alle zu einer immunopathologischen Gruppe zusammengefassten Krankheiten auf allergischen Reaktionen beruhen und dass immunopathologische Prozesse keine grundsätzlichen Unterschiede zu allergischen Reaktionen aufweisen, die durch verschiedene Allergene verursacht werden.
Allergische Reaktionen vom unmittelbaren Typ. Der Mechanismus der Entwicklung von allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs kann in drei Stadien unterteilt werden, die eng miteinander verbunden sind (gemäß A. D. Ado): immunologisch, pathochemisch und pathophysiologisch.
Immunologisches Stadium stellt die Wechselwirkung von Allergenen mit allergischen Antikörpern dar, d. h. eine Allergen-Antikörper-Reaktion. Antikörper, die in Kombination mit einem Allergen allergische Reaktionen hervorrufen, haben in einigen Fällen ausfallende Eigenschaften, dh sie können bei Reaktion mit einem Allergen ausfallen, z. mit Anaphylaxie, Serumkrankheit, Arthus-Phänomen. Eine anaphylaktische Reaktion kann bei einem Tier nicht nur durch aktive oder passive Sensibilisierung verursacht werden, sondern auch durch Einbringen eines Immunkomplexes eines in vitro hergestellten Allergen-Antikörpers in das Blut. Bei der pathogenen Wirkung des gebildeten Komplexes spielt das Komplement eine wichtige Rolle, die vom Immunkomplex fixiert und aktiviert wird.
Bei einer anderen Gruppe von Krankheiten (Heuschnupfen, atonisches Asthma bronchiale usw.) haben Antikörper nicht die Eigenschaft, bei Reaktion mit einem Allergen auszufällen (unvollständige Antikörper)..
Allergische Antikörper (Reagenzien) bei atonischen Erkrankungen beim Menschen (siehe Atopie) bilden mit dem entsprechenden Allergen keine unlöslichen Immunkomplexe. Offensichtlich fixieren sie kein Komplement, und die pathogene Wirkung wird ohne seine Beteiligung durchgeführt. Voraussetzung für eine allergische Reaktion ist in diesen Fällen die Fixierung allergischer Antikörper auf den Zellen. Das Vorhandensein allergischer Antikörper im Blut von Patienten mit atonischen allergischen Erkrankungen kann durch die Prausnitz-Küstner-Reaktion (siehe Prausnitz-Küstner-Reaktion) bestimmt werden. Edge belegt die Möglichkeit einer passiven Übertragung einer erhöhten Empfindlichkeit mit Blutserum vom Patienten auf die Haut eines gesunden Menschen.
Pathochemisches Stadium. Die Folge der Antigen-Antikörper-Reaktion bei allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs sind tiefgreifende Veränderungen in der Biochemie von Zellen und Geweben. Die Aktivität einer Reihe von Enzymsystemen, die für das normale Funktionieren von Zellen notwendig sind, ist stark gestört. Dadurch wird eine Reihe von biologisch aktiven Substanzen freigesetzt. Die wichtigste Quelle für biologisch aktive Substanzen sind Mastzellen des Bindegewebes, die Histamin (siehe), Serotonin (siehe) und Heparin (siehe) absondern. Der Prozess der Freisetzung dieser Substanzen aus Mastzellgranulat verläuft in mehreren Stufen. Die „aktive Degranulation“ erfolgt zunächst mit dem Aufwand an Energie und der Aktivierung von Enzymen, dann mit der Freisetzung von Histamin und anderen Substanzen und dem Austausch von Ionen zwischen der Zelle und der Umwelt. Die Freisetzung von Histamin erfolgt auch aus Leukozyten (Basophilen) des Blutes, die unter Laborbedingungen zur Diagnose von A verwendet werden können. Histamin wird durch Decarboxylierung der Aminosäure Histidin gebildet und kann in zwei Formen im Körper enthalten sein: lose an Gewebeproteine gebunden (z. B. in Mastzellen und Basoflops) in Form einer schwachen Verbindung mit Heparin) und frei, physiologisch aktiv. Serotonin (5-Hydroxytryptamin) kommt in großen Mengen in Blutplättchen, im Gewebe des Verdauungstrakts H des Nervensystems und in einer Reihe von Tieren in Mastzellen vor. Eine biologisch aktive Substanz, die bei allergischen Reaktionen eine wichtige Rolle spielt, ist ebenfalls eine langsam wirkende Substanz. Die chemische Natur des Schnitts wurde nicht vollständig offenbart. Es gibt Hinweise darauf, dass es sich für Sie um eine Mischung aus neuraminischen Glucosiden handelt. Bradykinin wird auch während eines anaphylaktischen Schocks freigesetzt. Es gehört zur Gruppe der Plasmakinine und wird aus Plasma-Bradykininogen gebildet, durch Enzyme (Kininasen) zerstört und bildet inaktive Peptide (siehe Mediatoren allergischer Reaktionen). Zusätzlich zu Histamin, Serotonin, Bradykinin, einer langsam wirkenden Substanz, werden bei allergischen Reaktionen Substanzen wie Acetylcholin (siehe), Cholin (siehe), Noradrenalin (siehe) und andere freigesetzt. Mastzellen stoßen hauptsächlich Histamin und Heparin aus; Heparin, Histamin werden in der Leber gebildet; in den Nebennieren - Adrenalin, Noradrenalin; in Blutplättchen - Serotonin; im Nervengewebe - Serotonin, Acetplecholin; in der Lunge - eine langsam wirkende Substanz, Histamin; in Plasma - Bradykinin usw..
Pathophysiologisches Stadium gekennzeichnet durch Funktionsstörungen im Körper, die sich infolge der Allergen-Antikörper- (oder Allergen-Reagin-) Reaktion und der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen entwickeln. Der Grund für diese Veränderungen ist sowohl die direkte Wirkung der immunologischen Reaktion auf die Körperzellen als auch zahlreiche biochemische Mediatoren. Beispielsweise kann Histamin mit intradermaler Injektion das sogenannte verursachen. "Lewis Triple Response" (Juckreiz an der Injektionsstelle, Erythem, Blase), die für eine sofortige allergische Hautreaktion charakteristisch ist; Histamin verursacht eine Kontraktion der glatten Muskulatur, Serotonin - eine Änderung des Blutdrucks (Anstieg oder Abfall, abhängig vom Ausgangszustand), eine Abnahme der glatten Muskeln der Bronchiolen und des Verdauungstrakts, eine Verengung größerer Blutgefäße und die Ausdehnung kleiner Gefäße und Kapillaren; Bradykinin kann eine Kontraktion der glatten Muskulatur, eine Vasodilatation und eine positive Chemotaxis der Leukozyten verursachen. Die Muskulatur von Bronchiolen (beim Menschen) reagiert besonders empfindlich auf die Wirkung einer langsam wirkenden Substanz.
Funktionelle Veränderungen im Körper, ihre Kombination, bilden das klinische Bild einer allergischen Erkrankung.
Die Grundlage für die Pathogenese allergischer Erkrankungen liegt sehr häufig in verschiedenen Formen allergischer Entzündungen mit unterschiedlicher Lokalisation (Haut, Schleimhaut, Atemwege, Verdauungstrakt, Nervengewebe, Lymphe, Drüsen, Gelenke usw.), hämodynamischer Beeinträchtigung (mit anaphylaktischem Schock)., Krampf der glatten Muskulatur (Bronchospasmus bei Asthma bronchiale).
Langsame allergische Reaktionen. Slow A. entwickelt sich mit Impfungen und verschiedenen Infektionen: bakteriell, viral und pilzartig. Ein klassisches Beispiel für ein solches A. ist die Tuberkulinüberempfindlichkeit (siehe Tuberkulinallergie). Die Rolle von verzögertem A. bei der Pathogenese von Infektionskrankheiten ist bei Tuberkulose am deutlichsten. Bei der lokalen Verabreichung von Tuberkulose-Bakterien an sensibilisierte Tiere tritt eine starke zelluläre Reaktion mit fallendem Zerfall und Hohlraumbildung auf - das Koch-Phänomen. Viele Formen der Tuberkulose können als Koch-Phänomen an der Stelle einer Superinfektion aerogenen oder hämatogenen Ursprungs angesehen werden..
Eine Art von verzögertem A. ist Kontaktdermatitis. Es wird durch eine Vielzahl von niedermolekularen Substanzen pflanzlichen Ursprungs, Industriechemikalien, Lacken, Farben, Epoxiden, Waschmitteln, Metallen und Metalloiden, Kosmetika, Arzneimitteln usw. verursacht. Um im Experiment eine Kontaktdermatitis zu erhalten, wird bei Tieren am häufigsten eine Hautsensibilisierung von 2,4- angewendet Dinitrochlorbenzol und 2,4-Dinitrofluorbenzol.
Ein gemeinsames Merkmal, das alle Arten von Kontaktallergenen kombiniert, ist ihre Fähigkeit, an ein Protein zu binden. Eine solche Verbindung tritt wahrscheinlich durch eine kovalente Bindung mit den freien Amino- und Sulfhydrylgruppen von Proteinen auf.
Bei der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ können auch drei Stadien unterschieden werden..
Immunologisches Stadium. Nicht immunisierte Lymphozyten werden nach Kontakt mit einem Allergen (z. B. in der Haut) durch das Blut und die Lymphgefäße zu den Lymphknoten transportiert, wo sie in eine explosionsreiche RNA-Zelle transformiert werden. Wenn sich Blasten vermehren, verwandeln sie sich wieder in Lymphozyten, die bei wiederholtem Kontakt ihr Allergen „erkennen“ können. Einige der spezifisch "trainierten" Lymphozyten werden zur Thymusdrüse transportiert. Der Kontakt eines solchen spezifisch sensibilisierten Lymphozyten mit dem entsprechenden Allergen aktiviert den Lymphozyten und bewirkt die Freisetzung einer Reihe von biologisch aktiven Substanzen.
Moderne Daten zu zwei Klonen von Blutlymphozyten (B- und T-Lymphozyten) ermöglichen es uns, ihre Rolle bei den Mechanismen allergischer Reaktionen neu vorzustellen. Für eine verzögerte Reaktion, insbesondere bei Kontaktdermatitis, sind T-Lymphozyten (Thymus-abhängige Lymphozyten) erforderlich. Alle Effekte, die den Gehalt an T-Lymphozyten bei Tieren verringern, unterdrücken die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ stark. Eine sofortige Reaktion erfordert B-Lymphozyten als Zellen, die in immunkompetente Zellen umgewandelt werden können, die Antikörper produzieren.
Es gibt Hinweise auf die Rolle der hormonellen Wirkungen der Thymusdrüse, die am Prozess des "Trainings" von Lymphozyten beteiligt sind.
Pathochemisches Stadium gekennzeichnet durch die Freisetzung sensibilisierter Lymphozyten einer Reihe von biologisch aktiven Substanzen der Protein- und Polypeptidnatur. Dazu gehören: Transferfaktor, Faktor, der die Makrophagenmigration hemmt, Lymphozytotoxin, blastogener Faktor, Faktor, der die Phagozytose verstärkt; Chemotaxis-Faktor und schließlich ein Faktor, der Makrophagen vor den schädlichen Wirkungen von Mikroorganismen schützt.
Langsame Reaktionen werden durch Antihistaminika nicht gehemmt. Sie werden durch Cortisol und adrenocorticotropes Hormon unterdrückt, die nur von mononukleären Zellen (Lymphozyten) passiv übertragen werden. Die immunologische Reaktivität wird durch diese Zellen weitgehend realisiert. In Anbetracht dieser Daten wird die seit langem bekannte Tatsache eines Anstiegs des Lymphozytengehalts im Blut mit verschiedenen Arten von Bakterien A deutlich..
Pathophysiologisches Stadium gekennzeichnet durch Veränderungen im Gewebe, die sich unter dem Einfluss der oben genannten Mediatoren entwickeln, sowie im Zusammenhang mit der direkten zytotoxischen und zytolytischen Wirkung sensibilisierter Lymphozyten. Die wichtigste Manifestation dieses Stadiums ist die Entwicklung verschiedener Arten von Entzündungen.
Eine allergische Reaktion kann sich als Reaktion auf den Einfluss nicht nur eines chemischen, sondern auch eines physikalischen Reizes (Wärme-, Kälte-, Licht-, mechanische oder Strahlungsfaktoren) entwickeln. Da körperliche Reizung allein nicht zur Bildung von Antikörpern führt, wurden verschiedene Arbeitshypothesen aufgestellt.
1. Wir können über Substanzen sprechen, die im Körper unter dem Einfluss körperlicher Reizung entstehen, dh sekundäre endogene Autoallergene, die die Rolle eines sensibilisierenden Allergens übernehmen.
2. Die Bildung von Antikörpern beginnt unter dem Einfluss körperlicher Reizung. Hochmolekulare Substanzen und Polysaccharide können enzymatische Prozesse im Körper induzieren. Vielleicht stimulieren sie die Bildung von Antikörpern (den Beginn der Sensibilisierung), sensibilisieren hauptsächlich die Haut (Reagenzien), die unter dem Einfluss spezifischer physikalischer Reize aktiviert werden, und diese aktivierten Antikörper wie ein Enzym oder Katalysator (wie starke Liberalisierer von Histamin und anderen biologisch aktiven Wirkstoffen) verursachen die Freisetzung von Gewebesubstanzen.
Cooks Hypothese kommt diesem Konzept nahe. Laut einem Schnitt ist ein spontaner Hautsensibilisierungsfaktor ein enzymartiger Faktor. Die prothetische Gruppe bildet mit Molkenprotein einen instabilen Komplex.
3. Nach Burnets klonaler Selektionstheorie wird angenommen, dass physikalische Stimuli ebenso wie chemische Stimuli die Proliferation des „verbotenen“ Zellklons oder Mutationen immunolotisch kompetenter Zellen verursachen können.
Die Morphologie des A. unmittelbaren und langsamen Typs spiegelt verschiedene humorale und zelluläre immunologische Mechanismen wider.
Die allergischen Reaktionen des unmittelbaren Typs, die auftreten, wenn die Antigen-Antikörper-Komplexe dem Gewebe ausgesetzt werden, sind durch die Morphologie der hyperergischen Entzündung gekennzeichnet, die durch die Schnelligkeit der Entwicklung, das Vorherrschen alternativer und vaskulär-exsudativer Veränderungen und den langsamen Verlauf proliferativer und reparativer Prozesse gekennzeichnet ist.
Es wurde festgestellt, dass alternative Veränderungen in A. des unmittelbaren Typs mit der histopathogenen Wirkung des Komplements von Immunkomplexen verbunden sind, und vaskulär-exsudative Veränderungen mit der Freisetzung von vasoaktiven Aminen (Entzündungsmediatoren), hauptsächlich Histamin und Kininen, sowie chemotaktisch (leukotaktisch) und degranulierend (in Bezug auf) Mastzellen) ergänzen die Wirkung. Alterative Veränderungen betreffen hauptsächlich die Wände von Blutgefäßen, paraplastische Substanzen und faserige Strukturen des Bindegewebes. Sie werden durch Plasmaimprägnierung, Schleimhautschwellung und Fibrinoidtransformation dargestellt; Der extreme Ausdruck einer Veränderung ist die Fibrinoidnekrose, die für allergische Reaktionen eines unmittelbaren Typs charakteristisch ist. Die ausgeprägten plasmorrhagischen und vaskulären exsudativen Reaktionen sind mit dem Auftreten von grob dispergierten Proteinen, Fibrinogen (Fibrin), polymorphkernigen Leukozyten, die Immunkomplexe "verdauen", und roten Blutkörperchen in der Zone der Immunentzündung verbunden. Daher ist fibrinöses oder fibrinös-hämorrhagisches Exsudat für solche Reaktionen am charakteristischsten. Proliferativ-reparative Reaktionen bei A. vom unmittelbaren Typ sind verzögert und schwach exprimiert. Sie werden durch die Proliferation von vaskulären Endothel- und Perithelzellen (Adventitia) dargestellt und fallen zeitlich mit dem Auftreten von mononukleären histiozytären Makrophagenelementen zusammen, was die Eliminierung von Immunkomplexen und den Beginn von immunoreparativen Prozessen widerspiegelt. Die typischste Dynamik morphologischer Veränderungen in A. des unmittelbaren Typs zeigt sich im Arthus-Phänomen (siehe Arthus-Phänomen) und in der Auveri-Reaktion (siehe Hautanaphylaxie)..
Im Zentrum vieler allergischer Erkrankungen einer Person stehen allergische Reaktionen eines unmittelbaren Typs, bei denen alternativ oder vaskulär-exsudative Veränderungen überwiegen. Zum Beispiel Gefäßveränderungen (Fibrinoidnekrose) mit systemischem Lupus erythematodes (Fig. D), Glomerulonephritis, Periarteritis nodosa usw.; vaskuläre exsudative Manifestationen bei Serumkrankheit, Urtikaria, Quincke-Ödem, Heuschnupfen, croupöser Pneumonie sowie Polyserositis, Arthritis bei Rheuma, Tuberkulose, Brucellose usw..
Der Mechanismus und die Morphologie der Überempfindlichkeit werden weitgehend von der Art und Menge des Antigenstimulus, der Dauer seiner Zirkulation im Blut, der Position im Gewebe sowie der Art der Immunkomplexe (ein zirkulierender oder fester Komplex, heterolog oder autolog, der lokal durch Kombination von Antikörpern mit dem Strukturantigen des Gewebes gebildet wird) bestimmt.. Daher erfordert die Beurteilung von morphologischen Veränderungen in A. des unmittelbaren Typs, deren Zugehörigkeit zur Immunantwort, den Nachweis unter Verwendung der immunhistochemischen Methode (Fig. 2), die es ermöglicht, nicht nur über die Immunnatur des Prozesses zu sprechen, sondern auch die Komponenten des Immunkomplexes (Antigen, Antikörper, Komplement) und stellen ihre Qualität fest.
Für einen verzögerten Typ A. ist die Reaktion sensibilisierter (Immun-) Lymphozyten von großer Bedeutung. Der Mechanismus ihrer Wirkung ist weitgehend hypothetisch, obwohl die Tatsache einer histopathogenen Wirkung, die durch Immunlymphozyten in Gewebekulturen oder in einem Allotransplantat verursacht wird, außer Zweifel steht. Es wird angenommen, dass der Lymphozyt mit der Zielzelle (Antigen) unter Verwendung von Antikörper-ähnlichen Rezeptoren auf seiner Oberfläche in Kontakt kommt. Die Aktivierung der Lysosomen der Zielzelle während ihrer Wechselwirkung mit dem Immunlymphozyten und der "Transfer" des H 3 -Thymidin-DNA-Tags auf die Zielzelle durch diese wurde gezeigt. Die Fusion der Membranen dieser Zellen findet jedoch auch bei tiefem Eindringen von Lymphozyten in die Zielzelle nicht statt, was mit mikro-kinematografischen und elektronenmikroskopischen Methoden überzeugend nachgewiesen wurde.
Neben sensibilisierten Lymphozyten sind Makrophagen (Histiozyten) an allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ beteiligt, die mit zytophilen Antikörpern, die an ihrer Oberfläche adsorbiert sind, eine spezifische Reaktion mit einem Antigen eingehen. Die Beziehung zwischen Immunlymphozyten und Makrophagen ist nicht klar. Nur enge Kontakte dieser beiden Zellen in Form der sogenannten. zytoplasmatische Brücken (Abb. 3), die durch elektronenmikroskopische Untersuchung nachgewiesen werden. Es ist möglich, dass die cytoplasmatischen Brücken dazu dienen, Informationen über das Antigen durch den Makrophagen zu übertragen (in Form von RNA oder RNA-Antigen-Komplexen); Vielleicht stimuliert der Lymphozyt seinerseits die Makrophagenaktivität oder zeigt in Bezug darauf eine zytopathogene Wirkung.
Es wird angenommen, dass eine allergische Reaktion eines verzögerten Typs bei jedem Hron auftritt. Entzündung durch Freisetzung von Autoantigenen aus zerfallenden Zellen und Geweben. Morphologisch gibt es zwischen A. verzögertem Typ und chronischer (interstitieller) Entzündung viel gemeinsam. Die Ähnlichkeit dieser Prozesse - Infiltration von lymphohistiozytischem Gewebe in Kombination mit vaskulär-plasmorrhagischen und parenchymal-dystrophischen Prozessen - identifiziert sie jedoch nicht. Hinweise auf die Beteiligung von Infiltratzellen an sensibilisierten Lymphozyten finden sich in histofermentochemischen und elektronenmikroskopischen Studien: bei allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ eine Zunahme der Aktivität von saurer Feindofatase und Dehydrogenasen in Lymphozyten, eine Zunahme des Volumens ihrer Kerne und Nukleolen, eine Zunahme der Anzahl der Polysomen und eine Hypertrophie des Golgi-Apparats.
Ein Vergleich der morphologischen Manifestationen der humoralen und zellulären Immunität in immunopathologischen Prozessen ist nicht gerechtfertigt, daher sind Kombinationen der morphologischen Manifestationen von A. unmittelbar und verzögert ganz natürlich.
Problem A. bei Strahlenschäden hat zwei Aspekte: die Wirkung von Strahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen und die Rolle der Autoallergie bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit.
Feige. 1. Eine unmittelbare allergische Reaktion. Fibrinoidnekrose des Nierenglomerulus (systemischer Lupus erythematodes)
Die Wirkung von Strahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp wird am gründlichsten am Beispiel der Anaphylaxie untersucht. In den ersten Wochen nach der Exposition einige Tage vor einer sensibilisierenden Antigeninjektion, gleichzeitig mit der Sensibilisierung oder am ersten Tag danach, ist der Überempfindlichkeitszustand geschwächt oder entwickelt sich überhaupt nicht. Wenn die auflösende Injektion von Antigen in einem späteren Zeitraum nach Wiederherstellung der Antikörperproduktion durchgeführt wird, entwickelt sich ein anaphylaktischer Schock. Eine Bestrahlung, die einige Tage oder Wochen nach der Sensibilisierung durchgeführt wird, beeinflusst den Sensibilisierungszustand und die Antikörpertiter im Blut nicht. Die Wirkung von Strahlung auf zelluläre Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ (z. B. allergische Tests mit Tuberkulin, Tularin, Brucellin usw.) ist durch dieselben Gesetze gekennzeichnet, jedoch sind diese Reaktionen etwas strahlenresistenter.
Feige. 2. Eine allergische Reaktion vom unmittelbaren Typ. Fixierung von Ig γ-Globulin zirkulierender Immunkomplexe in Bereichen der renalen glomerulären Fibrinoidnekrose bei systemischem Lupus erythematodes (direkte Koons-Methode)
Bei einer Strahlenkrankheit (siehe) kann die Manifestation eines anaphylaktischen Schocks je nach Krankheitsdauer und klinischen Symptomen verstärkt, geschwächt oder verändert werden. Bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit spielen die allergischen Reaktionen des bestrahlten Organismus auf exogene und endogene Antigene (Autoantigene) eine gewisse Rolle. Daher ist eine desensibilisierende Therapie bei der Behandlung von akuten und chronischen Formen von Strahlenverletzungen nützlich..
Feige. 3. Eine allergische Reaktion verzögerter Art. Zytoplasmatische Brücken zwischen Lymphozyten und Makrophagen (Rasterelektronenmikroskop "Stereoscan")
Die Rolle endokriner Drüsen bei der Entwicklung von A. wurde untersucht, indem sie bei Tieren entfernt, verschiedene Hormone eingeführt und die allergenen Eigenschaften von Hormonen untersucht wurden..
Hypophyse-Nebennieren. Daten zur Wirkung von Hypophysenhormonen und Nebennieren auf A. sind widersprüchlich. Die meisten Fakten deuten jedoch darauf hin, dass allergische Prozesse gegen Nebenniereninsuffizienz durch Hypophyse oder Adrenalektomie schwerwiegender sind. Glukokortikoidhormone und ACTH hemmen in der Regel nicht die Entwicklung allergischer Reaktionen eines unmittelbaren Typs, und nur ihre langfristige Verabreichung oder die Verwendung großer Dosen hemmt in gewissem Maße ihre Entwicklung. Langsame allergische Reaktionen werden durch Glukokortikoide und ACTH gut unterdrückt.
Die antiallergische Wirkung von Glukokortikoiden ist mit einer Hemmung der Antikörperproduktion, Phagozytose, der Entwicklung einer Entzündungsreaktion und einer Abnahme der Gewebepermeabilität verbunden.
Offensichtlich ist auch die Freisetzung von biologisch aktiven Mediatoren verringert und die Empfindlichkeit von Geweben gegenüber diesen ist verringert. Allergische Prozesse gehen mit solchen metabolischen und funktionellen Veränderungen einher (Hypotonie, Hypoglykämie, erhöhte Insulinempfindlichkeit, Eosinophilie, Lymphozytose, Erhöhung der Kaliumionenkonzentration im Blutplasma und Verringerung der Natriumionenkonzentration), die auf das Vorhandensein einer Glukokortikoidinsuffizienz hinweisen. Es wurde jedoch festgestellt, dass dies nicht immer eine Nebenniereninsuffizienz aufzeigt. Basierend auf diesen Daten stellte V. I. Pytsky (1968) eine Hypothese über zusätzliche Nebennierenmechanismen der Glukokortikoidinsuffizienz auf, die durch eine Zunahme der Bindung von Cortisol an Blutplasmaproteine, einen Verlust der Empfindlichkeit von Zellen gegenüber Cortisol oder eine Zunahme des Metabolismus von Cortisol in Geweben verursacht werden, was zu einer Abnahme ihrer effektiven Konzentration des Hormons führt.
Schilddrüse. Es wird angenommen, dass eine normale Schilddrüsenfunktion eine der Hauptbedingungen für die Entwicklung einer Sensibilisierung ist. Thyrodektomierte Tiere können nur passiv sensibilisiert werden. Die Thyreoidektomie schwächt die Sensibilisierung und den anaphylaktischen Schock. Je kürzer die Zeit zwischen der Verabreichung des Antigens und der Thyreoidektomie ist, desto geringer ist die Auswirkung auf die Intensität des Schocks. Eine Thyreoidektomie vor der Sensibilisierung hemmt das Auftreten von Niederschlägen. Wenn Schilddrüsenhormone parallel zur Sensibilisierung verabreicht werden, nimmt die Bildung von Antikörpern zu. Es gibt Hinweise darauf, dass Schilddrüsenhormone die Tuberkulinreaktion verstärken.
Thymusdrüse. Die Rolle der Thymusdrüse im Mechanismus allergischer Reaktionen wird im Zusammenhang mit neuen Daten zur Rolle dieser Drüse bei der Immunogenese untersucht. Wie Sie wissen, spielt die Heugabel eine große Rolle bei der Organisation des Lymphsystems. Es trägt zur Besiedlung der Lymphe, der Drüsen durch Lymphozyten und zur Regeneration der Lymphe, des Apparats nach seinen verschiedenen Verletzungen, bei. Die Thymusdrüse (siehe) spielt eine bedeutende Rolle bei der Bildung des A. unmittelbaren und verzögerten Typs, insbesondere bei Neugeborenen. Bei Ratten, die unmittelbar nach der Geburt thimektomiert wurden, entwickelt sich das Artyus-Phänomen bei nachfolgenden Injektionen von Rinderserumalbumin nicht, obwohl sich die unspezifische lokale Entzündung, die beispielsweise durch Terpentin verursacht wird, unter dem Einfluss der Thimektomie nicht ändert. Bei erwachsenen Ratten tritt nach gleichzeitiger Entfernung der Thymusdrüse und der Milz eine Hemmung sofortiger allergischer Reaktionen auf. Bei solchen mit Pferdeserum sensibilisierten Tieren besteht eine deutliche Hemmung des anaphylaktischen Schocks durch intravenöse Verabreichung einer auflösenden Antigendosis. Es wurde auch festgestellt, dass die Verabreichung eines Thymusdrüsenextrakts eines Schweineembryos an Mäuse eine Hypo- und Agammaglobulinämie verursacht.
Eine frühzeitige Entfernung der Thymusdrüse bewirkt auch eine Hemmung der Entwicklung aller allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ. Nach einer Neugeborenen-Thimektomie bei Mäusen und Ratten ist es nicht möglich, lokal verzögerte Reaktionen auf gereinigte Proteinantigene zu erhalten. Wiederholte Injektionen von antithymischem Serum haben einen ähnlichen Effekt. Bei neugeborenen Ratten ist nach Entfernung der Thymusdrüse und Sensibilisierung mit abgetöteten tuberkulösen Mykobakterien die Tuberkulinreaktion am 10. bis 20. Lebenstag des Tieres weniger ausgeprägt als bei nicht operierten Kontrolltieren. Eine frühe Thymektomie bei Hühnern verlängert die Abstoßungsdauer des Homotransplantats signifikant. Die Thimektomie hat den gleichen Effekt bei neugeborenen Kaninchen und Mäusen. Durch die Transplantation der Thymusdrüse oder der Lymphzellen stellen die Knoten die immunologische Kompetenz der lymphoiden Zellen des Empfängers wieder her.
Viele Autoren führen die Entwicklung von Autoimmunreaktionen auf eine beeinträchtigte Thymusfunktion zurück. In der Tat werden bei thymektomierten Mäusen mit Thymusdrüsen, die von Spendern mit spontaner hämolytischer Anämie transplantiert wurden, Autoimmunerkrankungen beobachtet.
Gonaden. Es gibt viele Hypothesen über die Wirkung der Geschlechtsdrüsen auf A. Einem Bericht zufolge verursacht die Kastration eine Überfunktion der vorderen Hypophyse. Hormone der vorderen Hypophyse reduzieren die Intensität allergischer Prozesse. Es ist auch bekannt, dass eine Überfunktion der vorderen Hypophyse zu einer Stimulation der Nebennierenfunktion führt, was die direkte Ursache für eine erhöhte Resistenz gegen anaphylaktischen Schock nach der Kastration ist. Eine andere Hypothese legt nahe, dass die Kastration einen Mangel an Sexualhormonen im Blut verursacht, was auch die Intensität allergischer Prozesse verringert. Eine Schwangerschaft kann wie Östrogene eine verzögerte Hautreaktion mit Tuberkulose unterdrücken. Östrogene hemmen die Entwicklung einer experimentellen Autoimmunthyreoiditis und Polyarthritis bei Ratten. Eine ähnliche Wirkung kann mit Progesteron, Testosteron, nicht erzielt werden.
Die vorgelegten Daten zeigen die unbestrittene Wirkung von Hormonen auf die Entwicklung und den Verlauf allergischer Reaktionen. Dieser Effekt ist nicht isoliert und wird in Form einer komplexen Wirkung aller endokrinen Drüsen sowie verschiedener Teile des Nervensystems realisiert.
Nervensystem direkt an jedem Stadium der Entwicklung allergischer Reaktionen beteiligt. Darüber hinaus kann das Nervengewebe selbst nach Exposition gegenüber verschiedenen Schadstoffen zu einer Quelle von Allergenen im Körper werden, wobei sich eine allergische Reaktion des Antigens mit dem Antikörper entwickeln kann.
Die lokale Anwendung von Antigen auf die motorische Kortikalis der Gehirnhälften sensibilisierter Hunde verursachte eine Muskelhypotonie und manchmal einen erhöhten Tonus und spontane Muskelkontraktionen auf der der Anwendung gegenüberliegenden Seite. Die Wirkung des Antigens auf die Medulla oblongata verursachte einen Blutdruckabfall, beeinträchtigte Atembewegungen, Leukopenie und Hyperglykämie. Die Anwendung von Antigen auf den grauen Hügel des Hypothalamus führte zu einer signifikanten Erythrozytose, Leukozytose und Hyperglykämie. Eingeführtes primär heterogenes Serum hat eine aufregende Wirkung auf die Großhirnrinde und die subkortikalen Formationen. Während des sensibilisierten Zustands des Körpers wird die Stärke des Erregungsprozesses geschwächt, der Prozess der aktiven Hemmung wird geschwächt: Die Beweglichkeit der Nervenprozesse verschlechtert sich und die Arbeitsfähigkeit der Nervenzellen nimmt ab.
Die Entwicklung einer anaphylaktischen Schockreaktion geht mit signifikanten Veränderungen der elektrischen Aktivität der Großhirnrinde, der subkortikalen Ganglien und der Bildung des Zwischenhirns einher. Änderungen der elektrischen Aktivität treten ab den ersten Sekunden der Einführung von Fremdserum auf und sind anschließend phasennah.
Die Beteiligung des autonomen Nervensystems (siehe) am Mechanismus des anaphylaktischen Schocks und an verschiedenen allergischen Reaktionen wurde von vielen Forschern in der experimentellen Untersuchung der Phänomene von A vorgeschlagen. Ferner äußerten viele Kliniker ihre Gedanken zur Rolle des autonomen Nervensystems im Mechanismus allergischer Reaktionen im Zusammenhang mit der Untersuchung der Pathogenese von allergischem Bronchialasthma Dermatosen und andere allergische Erkrankungen. Studien zur Pathogenese der Serumkrankheit haben daher die signifikante Bedeutung von Störungen des autonomen Nervensystems für den Mechanismus dieser Krankheit gezeigt, insbesondere die signifikante Bedeutung der Vagusphase (Blutdrucksenkung, scharf positives Ashner-Symptom, Leukopenie, Eosinophilie) bei der Pathogenese der Serumkrankheit bei Kindern. Die Entwicklung der Untersuchung von Mediatoren der Übertragung der Erregung in Neuronen des autonomen Nervensystems und in verschiedenen Neuroeffektor-Synapsen spiegelte sich auch in der Lehre von A. wider und brachte die Frage nach der Rolle des autonomen Nervensystems im Mechanismus bestimmter allergischer Reaktionen signifikant voran. Zusammen mit der bekannten Histaminhypothese des Mechanismus allergischer Reaktionen traten cholinerge, dystonische und andere Theorien zum Mechanismus allergischer Reaktionen auf.
Bei der Untersuchung der allergischen Reaktion des Dünndarms eines Kaninchens wurde ein Übergang signifikanter Mengen Acetylcholin von einem gebundenen in einen freien Zustand entdeckt. Die Beziehung von Mediatoren des autonomen Nervensystems (Acetylcholin, Sympathin) zu Histamin während der Entwicklung allergischer Reaktionen wurde nicht geklärt.
Es gibt Hinweise auf die Rolle sowohl der sympathischen als auch der parasympathischen Abteilung des autonomen Nervensystems beim Mechanismus der Entwicklung allergischer Reaktionen. Nach einigen Quellen wird der Zustand der allergischen Sensibilisierung zunächst in Form einer Dominanz des Tons des sympathischen Nervensystems ausgedrückt, der dann durch Parasympathikotonie ersetzt wird. Der Einfluss des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems auf die Entwicklung allergischer Reaktionen wurde sowohl mit chirurgischen als auch mit pharmakologischen Methoden untersucht. Studien von A. D. Ado und T. B. Tolpegina (1952) zeigten, dass sowohl bei Serum als auch bei bakteriellem A. im sympathischen Nervensystem eine Zunahme der Erregbarkeit für ein bestimmtes Antigen beobachtet wird; Die Wirkung von Antigen auf das Herz von jeweils sensibilisierten Meerschweinchen bewirkt die Freisetzung von Sympathin. In Experimenten mit isoliertem und perfusirusischem Ganglion cervicalis superior bei Katzen, die mit Pferdeserum sensibilisiert sind, führt die Einführung eines spezifischen Antigens in den Perfusionsstrom dazu, dass das Ganglion angeregt wird und dementsprechend das dritte Jahrhundert verkürzt. Die Erregbarkeit der Stelle gegenüber elektrischer Reizung und Acetylcholin nach Proteinsensibilisierung nimmt zu und nach Exposition gegenüber einer auflösenden Antigendosis ab.
Eine Veränderung des Funktionszustands des sympathischen Nervensystems ist einer der frühesten Ausdrücke für den Zustand der allergischen Sensibilisierung bei Tieren.
Eine Erhöhung der Erregbarkeit parasympathischer Nerven während der Proteinsensibilisierung wurde von vielen Forschern festgestellt. Es wurde festgestellt, dass Anaphylotoxin die Enden der parasympathischen Nerven der glatten Muskeln anregt. Die Empfindlichkeit des parasympathischen Nervensystems und der Organe, die es gegenüber Cholin und Acetylcholin innerviert, nimmt während der Entwicklung einer allergischen Sensibilisierung zu. Nach der Hypothese von Danpelopol (D. Danielopolu, 1944) wird ein anaphylaktischer (paraphylaktischer) Schock als ein Zustand erhöhten Tons des gesamten autonomen Nervensystems (Amphotonie nach Danielopol) mit einem Anstieg der Freisetzung von Adrenalin (Sympathin) und Acetylcholin in das Blut angesehen. In einem Sensibilisierungszustand steigt die Produktion von Acetylcholin und Sympathin an. Anaphylaktogen bewirkt eine unspezifische Wirkung - die Freisetzung von Acetylcholin (Precholin) in den Organen und eine spezifische Wirkung - die Produktion von Antikörpern. Die Akkumulation von Antikörpern verursacht eine spezifische Phylaxe, und die Akkumulation von Acetylcholin (Precholin) verursacht eine unspezifische Anaphylaxie oder Paraphylaxie. Anaphylaktischer Schock wird als "Hypocholinesterase" -Diathese angesehen.
Die Hypothese von Danielopolis wird nicht allgemein akzeptiert. Es gibt jedoch zahlreiche Tatsachen über die enge Beziehung zwischen der Entwicklung des Zustands der allergischen Sensibilisierung und einer Änderung des Funktionszustands des autonomen Nervensystems, z. ein starker Anstieg der Erregbarkeit des cholinergen Innervationsapparats von Herz, Darm, Gebärmutter und anderen Organen gegenüber Cholin und Acetylcholin.
Nach A. D. Ado werden allergische Reaktionen vom cholinergen Typ unterschieden, bei denen der Hauptprozess die Reaktion von cholinergen Strukturen ist, Reaktionen vom Histamin-Typ, bei denen Histamin eine führende Rolle spielt, sympathische Reaktionen (vermutlich), bei denen der führende Mediator Sympathie ist, und schließlich verschiedene Reaktionen eines gemischten Typs. Die Möglichkeit solcher allergischen Reaktionen ist nicht ausgeschlossen, bei deren Mechanismus andere biologisch aktive Produkte, insbesondere eine langsam reagierende Substanz, die Hauptrolle spielen werden..
Die allergische Reaktivität wird weitgehend durch die erblichen Eigenschaften des Körpers bestimmt. Vor dem Hintergrund einer erblichen Veranlagung zu A. im Körper bildet sich unter dem Einfluss der Umwelt ein allergischer Konstitutionszustand oder eine allergische Diathese. Exsudative Diathese, eosinophile Diathese usw. liegen nahe daran. Allergische Ekzeme bei Kindern und exsudative Diathese gehen häufig der Entwicklung von Asthma bronchiale und anderen allergischen Erkrankungen voraus. Bei Patienten mit allergischer Reaktivität (Urtikaria, Heuschnupfen, Ekzem, Asthma bronchiale usw.) tritt eine Arzneimittelallergie dreimal häufiger auf..
Eine Studie zur Erblast bei Patienten mit verschiedenen allergischen Erkrankungen ergab, dass etwa 50% von ihnen in mehreren Generationen Verwandte mit verschiedenen Manifestationen von A haben. 50,7% der Kinder mit allergischen Erkrankungen haben auch eine Erblast in Bezug auf A. Bei gesunden Personen A. in einer Erbgeschichte wird in nicht mehr als 3-7% vermerkt.
Es sollte betont werden, dass nicht die allergische Erkrankung als solche vererbt wird, sondern nur eine Veranlagung für die verschiedensten allergischen Erkrankungen. Wenn der untersuchte Patient beispielsweise eine Urtikaria hat, können sich seine Verwandten in verschiedenen Generationen von A. in Form von Asthma bronchiale, Migräne usw. ausdrücken. Quinckes Ödem, Rhinitis usw. Versuche, Vererbungsmuster der Veranlagung für allergische Erkrankungen zu erkennen, haben gezeigt, dass es nach Mendel als rezessives Merkmal vererbt wird.
Der Einfluss einer erblichen Veranlagung auf das Auftreten allergischer Reaktionen wird am Beispiel der Untersuchung von Allergien bei eineiigen Zwillingen deutlich. Es werden zahlreiche Fälle von völlig identischen Manifestationen von A. bei identischen Zwillingen mit demselben Satz von Allergenen beschrieben. Wenn Allergene durch Hauttests titriert werden, zeigen eineiige Zwillinge völlig identische Hautreaktionstiter sowie den gleichen Gehalt an allergischen Antikörpern (Reagenzien) gegen Allergene, die die Krankheit verursachen. Diese Daten zeigen, dass der erbliche Zustand allergischer Zustände ein wichtiger Faktor bei der Bildung einer allergischen Konstitution ist.
Bei der Untersuchung der altersbedingten Merkmale der allergischen Reaktivität werden zwei Erhöhungen der Anzahl allergischer Erkrankungen festgestellt. Die erste - frühestens in der Kindheit - bis zu 4-5 Jahren. Es wird durch eine erbliche Veranlagung zu einer allergischen Erkrankung bestimmt und manifestiert sich in Bezug auf Lebensmittel-, Haushalts- und mikrobielle Allergene. Der zweite Anstieg wird während der Pubertät beobachtet und spiegelt den Abschluss der Bildung einer allergischen Konstitution unter dem Einfluss des Vererbungsfaktors (Genotyp) und der Umwelt wider.
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Die Identifizierung einer allergischen Reaktion ist ein schwieriger, aber notwendiger Prozess, um dem Patienten kompetente Erste Hilfe zu leisten und einen wirksamen Plan für die weitere Behandlung zu erstellen. In klinischen Situationen kann dieselbe Reaktion bei verschiedenen Patienten trotz des gleichen Auftrittsmechanismus ihre eigenen Merkmale aufweisen.
Daher ist es schwierig, den genauen Rahmen für die Klassifizierung von Allergien festzulegen, weshalb viele Krankheiten eine Zwischenposition zwischen den oben genannten Kategorien einnehmen.
Es ist zu beachten, dass der Zeitpunkt der Manifestation einer allergischen Reaktion kein absolutes Kriterium für die Bestimmung einer bestimmten Art von Krankheit ist, weil hängt von einer Reihe von Faktoren ab (Arthus-Phänomen): Allergenmenge, Expositionsdauer.
Abhängig vom Zeitpunkt des Auftretens allergischer Reaktionen nach Kontakt mit einem Allergen unterscheiden sie:
Um herauszufinden, zu welcher Kategorie die Reaktion gehört, sollten die Art des Krankheitsentwicklungsprozesses und die pathogenetischen Merkmale berücksichtigt werden.
Die Diagnose des Hauptallergiemechanismus ist eine notwendige Voraussetzung für die Erstellung einer kompetenten und wirksamen Behandlung.
Eine unmittelbare Art von Allergie (anaphylaktisch) tritt aufgrund der Reaktion von Antikörpern der Gruppe E (IgE) und G (IgG) mit einem Antigen auf. Der resultierende Komplex setzt sich auf der Mastzellmembran ab. Dies regt den Körper an, die Synthese von freiem Histamin zu verbessern. Infolge einer Verletzung des Regulationsprozesses für die Synthese von Immunglobulinen der Gruppe E, nämlich ihrer übermäßigen Bildung, besteht eine erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber den Auswirkungen von Reizstoffen (Sensibilisierung). Die Antikörperproduktion hängt direkt vom Verhältnis der Anzahl der Proteine ab, die die IgE-Antwort steuern.
Die Ursachen für eine sofortige Überempfindlichkeit sind häufig:
Diese Art von Allergie kann durch die Übertragung des Blutserums des Patienten auf eine gesunde Person auftreten..
Typische Beispiele für eine unmittelbare Art der Immunantwort:
Das erste, was Sie tun müssen, um die Symptome zu stoppen, ist das Allergen zu identifizieren und zu beseitigen. Leichte allergische Reaktionen wie Urtikaria und Rhinitis werden mit Antihistaminika beseitigt..
Bei schweren Erkrankungen werden Glukokortikoide eingesetzt. Wenn sich in schwerer Form schnell eine allergische Reaktion entwickelt, müssen Sie einen Krankenwagen rufen.
Anaphylaktischer Schockzustand erfordert medizinische Notfallversorgung. Es wird durch hormonelle Medikamente wie Adrenalin eliminiert. Während der Ersten Hilfe sollte der Patient auf Kissen gelegt werden, um das Atmen zu erleichtern.
Die horizontale Position trägt auch zur Normalisierung der Durchblutung und des Drucks bei, während der Oberkörper und der Kopf des Patienten nicht angehoben werden sollten. Wenn die Atmung stoppt und das Bewusstsein verloren geht, ist eine Wiederbelebung erforderlich: Eine indirekte Herzmassage wird durchgeführt, die künstliche Beatmung erfolgt von Mund zu Mund.
Falls erforderlich, wird in einer klinischen Umgebung die Luftröhre des Patienten intubiert, um Sauerstoff zu liefern.
Eine langsame Allergie (späte Überempfindlichkeit) tritt über einen längeren Zeitraum (Tage oder länger) auf, nachdem der Körper das Antigen kontaktiert hat. Antikörper nehmen nicht an der Reaktion teil, stattdessen wird das Antigen von spezifischen Klonen angegriffen - sensibilisierten Lymphozyten, die infolge früherer Antigenlieferungen gebildet wurden.
Entzündungsreaktionen werden durch Wirkstoffe verursacht, die von Lymphozyten ausgeschieden werden. Dadurch wird die phagozytische Reaktion aktiviert, der Prozess der Chemotaxis von Makrophagen und Monozyten, die Hemmung der Bewegung von Makrophagen erfolgt, die Anreicherung von Leukozyten in der Entzündungszone nimmt zu, die Folgen führen zu Entzündungen unter Bildung von Granulomen.
Dieser schmerzhafte Zustand wird häufig verursacht durch:
Eine solche Allergie wird vom Blutserum eines Patienten bei einer gesunden Person nicht toleriert. Aber weiße Blutkörperchen, Zellen lymphoider Organe und Exsudat können die Krankheit übertragen.
Typische Krankheiten sind:
Langsame Allergien werden mit Medikamenten behandelt, die systemische Erkrankungen des Bindegewebes und Immunsuppressiva (Immunsuppressiva) lindern sollen. Die pharmakologische Gruppe von Arzneimitteln umfasst Arzneimittel, die gegen rheumatoide Arthritis, systemischen Lupus erythematodes und Colitis ulcerosa verschrieben werden. Sie unterdrücken Hyperimmunprozesse im Körper, die durch eine Verletzung der Immunität des Gewebes verursacht werden.
Die Hauptunterschiede zwischen Allergien vom unmittelbaren und verzögerten Typ sind also wie folgt:
Symptome und Behandlung von kumulativen Allergien.
Welche Produkte sind für die Verwendung mit dieser Allergie kontraindiziert?.
Was sind die Symptome dieser Krankheit und wie kann man sie heilen?.
Welche Symptome sind für diese Art von Krankheit charakteristisch?.