Exsudatives Erythema multiforme, klinische, immunologische und therapeutische Merkmale

Symptome

Exsudatives Erythema multiforme (MEE) ist eine akute, häufig wiederkehrende Erkrankung der Haut und der Schleimhäute (O. L. Ivanov, 1997). Die ätiologischen Faktoren von MEE sind vielfältig. Patienten mit dieser Diagnose haben einen auslösenden Faktor, der den Immunmechanismus "einschließt"

Exsudatives Erythema multiforme (MEE) ist eine akute, häufig wiederkehrende Erkrankung der Haut und der Schleimhäute (O. L. Ivanov, 1997). Die ätiologischen Faktoren von MEE sind vielfältig. Patienten mit dieser Diagnose haben einen auslösenden Faktor, der den Mechanismus der Immunantwort der Überempfindlichkeit "einschließt". Die Ausgangsfaktoren werden in zwei Gruppen unterteilt: Allergene von Arzneimitteln, Lebensmitteln usw., die eine toxisch-allergische Dermatose verursachen, und infektiöse Viren, Bakterien, Protozoen, die die infektiös-allergische Form von MEE verursachen.

Klinische Manifestationen der Krankheit

Das Bild der Krankheit enthält einen charakteristischen, oft papulösen Ausschlag, der im Verlauf der Evolution aufgrund der zentrifugalen Zunahme der Elemente und der Auflösung der Form von „Zielen“ oder „zweifarbigen Flecken“ aus dem Zentrum entsteht. Wenn sie erscheinen, haben die Elemente einen Durchmesser von 2-3 mm und nehmen in ein bis zwei Tagen (manchmal schneller oder langsamer) auf 1-3 cm zu, seltener auf eine größere Größe. Der Name "multiform" wird durch die Tatsache gerechtfertigt, dass Patienten in der einen oder anderen Menge Flecken, Pusteln, Blasen haben können, seltener gibt es Elemente vom Typ "tastbare Purpura" (in unserer Praxis haben wir zwei solcher Patienten beobachtet, sie hatten Blutungen zusammen mit typischen Elementen ).

Im Falle eines monomorphen zystischen Ausschlags kann die Diagnose von MEE in Abwesenheit oder bei einer geringen Anzahl typischer "Ziele" schwierig sein. Bei einem 54-jährigen Patienten beobachteten wir einen monomorphen zystischen Ausschlag, der durch sechs große (bis zu 7 cm Durchmesser), schwach beanspruchte Blasen an den Seitenflächen des Rumpfes dargestellt wurde. Der Allgemeinzustand war nicht beeinträchtigt, Akantholyse und Eosinophilie wurden an den Hautausschlagstellen nicht beobachtet. Es gab bereits mehrere solcher Exazerbationen in der Anamnese, dem Auftreten von Blasen gingen Schmerzen anstelle einer langjährigen Narbe in der Lendengegend voraus, die nach Herpes zoster zurückblieb. MEE wurde vor dem Hintergrund der Reaktivierung des Varicella-Zoster-Virus diagnostiziert. Die Aufnahme von Aciclovir erlaubte es, Manifestationen der Krankheit zu stoppen. In Zukunft berichtete die Patientin, dass sie ständig Aciclovir einnimmt und der Ausschlag sie nicht mehr stört.

Lokalisation des Hautausschlags während des MEE - Gesicht, Schleimhäute, Streckfläche der Extremitäten, Hand- und Fußrücken, Handflächen, Fußsohlen, Rumpf. Eine Reihe von Studien deuten darauf hin, dass MEE die Kopfhaut nicht beeinflusst, aber wir beobachteten bei einem der Patienten zusammen mit einem typischen papulösen Ausschlag lokalisierte Blasen, auch auf der Kopfhaut. Im parietalen und okzipitalen Bereich gab es zum Zeitpunkt der Inspektion vier mit Krusten bedeckte Elemente. Später, als die Krusten entfernt wurden, wurden runde Erosionen mit einem Durchmesser von 0,8 bis 1,5 cm beobachtet, die die richtige Form epithelisierten. Die Position des Ausschlags ist immer symmetrisch.

Bei einer Vielzahl von „Paletten“ zeigt die Farbe der Elemente bei verschiedenen Patienten fast immer einen rosa oder violetten Farbton, der wahrscheinlich mit dem Vorherrschen von Lymphozyten verbunden ist. Als Analogon kann der Lichen planus angeführt werden, der durch die lila Farbe der Hautausschläge und im histologischen Bild hauptsächlich durch lymphoides Infiltrat in der Dermis neben der Epidermis gekennzeichnet ist. Wir rieten dem Patienten mit einem periodisch wiederkehrenden und zwei bis drei Wochen lang nicht verschwindenden monomorphen papulösen Ausschlag in den Ellbogen, die Elemente verschmolzen nicht, hatten einen rosa Farbton, die richtige abgeflachte Form. Typische „Ziele“ fehlten, jedoch ermöglichten der rosa Farbton der Elemente sowie die Art des Dermatoseverlaufs die Diagnose von MEE. Die Umfrage ergab, dass sich eine Woche nach labialem Herpes Rückfälle entwickeln. Dementsprechend wurde bei Patienten ein Herpes-assoziiertes exsudatives Erythem diagnostiziert.

Der Verlauf der MEE ist akut, es besteht die Tendenz, mit der einen oder anderen Häufigkeit einen Rückfall zu erleiden. In seltenen Fällen treten rezidivierende Formen ohne Behandlung oder nach Behandlungsmaßnahmen auf, die in einer minimalen Menge durchgeführt werden. Wir haben einen Patienten beraten, bei dem die MEE-Exazerbationen saisonbedingt waren und zeitlich auf die Sitzungen des Instituts im Frühjahr und Herbst abgestimmt waren. Beim Sammeln einer Anamnese sagte der Patient, dass der Ausschlag innerhalb weniger Tage vollständig auftritt und sich dann allmählich zurückbildet. Von Zeit zu Zeit verwendete er topische Steroide, was die Regression des Ausschlags etwas beschleunigte. Bei den meisten unserer Patienten trat MEE häufig oder dauerhaft in Form einer kleinen Menge (bis zu 5% der Körperoberfläche ohne Schädigung der Schleimhäute) auf, die keine subjektiven Hautausschlagempfindungen hervorrief. alte Elemente bildeten sich zurück und neue tauchten ständig auf. Zum Beispiel waren bei einem 60-jährigen Patienten ständig fünf bis sechs Elemente vom Typ „Ziel“ im hinteren Bereich der Hände und Unterarme vorhanden, die alten bildeten sich zurück, hinterließen eine anhaltende Hyperpigmentierung und es traten langsam neue auf. Es gab keine subjektiven Empfindungen, jedoch verursachte die Lokalisierung in offenen Bereichen des Körpers ständige psychische Beschwerden. In einem anderen Fall nahm bei einem 30-jährigen Mann die Häufigkeit von Exazerbationen ständig zu und das Volumen von Hautausschlägen zu. Durchschnittlich einen Monat nach der Therapie entwickelte sich im Krankenhaus eine neue Exazerbation. Bei diesen sowie bei anderen Patienten mit häufigem Wiederauftreten der Dermatose wurde keine spontane Rückbildung des Hautausschlags beobachtet.

Pathogenetische und immunologische Aspekte

Exsudatives Erythema multiforme bezieht sich auf Krankheiten, die charakteristische klinische Manifestationen aufweisen, aber aus verschiedenen Gründen verursacht werden (wir werden ihre Zusammensetzung unten diskutieren). Die konstanten Symptome, die für diese Dermatose charakteristisch sind, sind eine natürliche Folge der Einheit pathogenetischer Mechanismen, die in einem bestimmten Stadium bei allen Formen von MEE gleichermaßen ablaufen. Was ist ihr morphologisches Substrat? Es wird hauptsächlich als lymphozytisches Infiltrat um die Gefäße mit einer kleinen Beimischung von Eosinophilen oder Neutrophilen beschrieben. Dieses sich schnell ansammelnde Infiltrat hat das Aussehen von blau-rosa Papeln. In der Grundschicht wird ein intra- und extrazelluläres Ödem beobachtet, die Epidermis kann sich abblättern und eine Blase bilden, deren Abdeckung von allen Schichten der Epidermis gebildet wird; Dementsprechend kann der Reifen auch unter Kleidung oder mit einem großen Blasendurchmesser ein oder zwei Tage lang intakt bleiben. Extravasate, die sich äußerlich durch hämorrhagische Elemente manifestieren, können auftreten. Da die MEE-Klinik ziemlich typisch ist, ist die Notwendigkeit einer Biopsie im Allgemeinen selten. Eine histopathologische Untersuchung kann bei der Diagnose von großer Hilfe sein, wenn das klinische Bild von MEE hauptsächlich durch Blasen dargestellt wird. Fingerabdrücke können Akantholyse und dementsprechend Pemphigus ausschließen, und eine geringe Anzahl von Eosinophilen in der Gallenblasenflüssigkeit verringert die Wahrscheinlichkeit einer herpetiformen Dermatitis und eines bullösen Pemphigoids.

Aus allergologischer Sicht ist MEE eine gemischte Reaktion, die die Merkmale einer Überempfindlichkeit sowohl vom unmittelbaren (HNT) als auch vom verzögerten (HRT) Typ aufweist. Merkmale von GNT bei MEE: ein Anstieg des Gesamt-IgE (Reagin-Antikörper) bei fast allen Patienten und die Prävalenz von Th2-Typ-Zellen unter T-Helferzellen (19), das Vorhandensein von zytotoxischen Lymphozyten im CD8 + -Infiltrat (3.9), was es einer allergischen Kontaktdermatitis ähnlich macht. Symptome der Immunkomplexpathologie bei MEE: Ablagerung der IgM- und C3-Komponente des Komplements beim Ausschlag von MEE und Nachweis von IC im Blut mit Herpes-simplex-Virus, einem der MEE-Auslöser [12, 17]. Die Tatsache, dass MEE nicht in das „Procrustean-Bett“ einer der klassischen allergischen Reaktionen gestellt werden kann, deren Klassifizierung bereits 1969 erstellt wurde, ist hauptsächlich auf das ständige Aufkommen neuer Daten zurückzuführen, die es uns ermöglichen, Allergien in eine zunehmende Anzahl von Typen zu unterteilen. Der Mechanismus der MEE-Entwicklung verdient eine detaillierte Untersuchung. Wir werden ihn im Folgenden am Beispiel eines Herpes-assoziierten exsudativen Erythems betrachten.

Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass MEE in jedem Fall eine Manifestation einer Verschiebung der Anpassungsmechanismen der Immunantwort in Richtung Überempfindlichkeit ist, d. H. Es ist eine allergische Reaktion - unabhängig vom verursachenden Faktor.

Prädisposition und Triggerfaktoren für die Entwicklung von MEE

Für die Entwicklung eines exsudativen Erythems muss der Patient eine Überempfindlichkeit aufweisen, die objektiv in einem fast vollständigen Anstieg des IgE bei Patienten zum Ausdruck kommt. Bei MEE, das sich infolge der Einführung von Arzneimitteln entwickelt hat, handelt es sich um eine Toxidämie. Eine strikte Unterscheidung zwischen der Diagnose "Toxidermie" und "toxisch-allergische Form von MEE" ist nicht sinnvoll und hat keinen Einfluss auf das Volumen und die Zusammensetzung der Therapie, die hauptsächlich durch den Schweregrad der klinischen Behandlung bestimmt wird Manifestationen. Das Erkennen einer Allergie gegen Medikamente ist einfacher als bei anderen Arten von allergischen Reaktionen. Bei einer allgemeinen atopischen Veranlagung des Körpers kann es jedoch zu einer Reaktion auf Nahrungsmittel- oder Pollenallergene kommen. Hier ist die Beziehung schwieriger zu identifizieren, da sie vom Patienten selbst nicht immer erkannt wird. Es lohnt sich jedoch, diesen Zusammenhang zu bestimmen, da dies den Bereich der therapeutischen Maßnahmen einschränkt (z. B. um Antibiotika auszuschließen, die normalerweise verschrieben werden, wenn die Ursachen für MEE nicht bekannt sind). Ein Beispiel ist der folgende Fall. Ein junger Mann mit mehreren Hautausschlägen vom Typ "Ziel" wandte sich an den Arzt. Die Diagnose war nicht schwierig, aber die Ursache der Krankheit blieb unklar. Beim Sammeln der Anamnese stellte sich heraus, dass der Patient einen ausgeprägten atopischen Hintergrund hat, an Asthma bronchiale leidet, im Kindesalter zweimal an Quinckes Ödem litt und auch an Pollen und Nahrungsmittelallergien leidet. Insbesondere nach dem Verzehr von scharfem Essen kommt es immer zu einer kurzfristigen Ausdünnung des Stuhls. Am Vorabend des Ausschlags probierte der Patient im Restaurant ein neues, sehr scharfes Gericht. Dementsprechend hat die MEE in diesem Fall eine toxisch-allergische Form und erfordert Maßnahmen zur Beseitigung des Antigens. Im Allgemeinen ist die toxisch-allergische Sorte von MEE durch klinische und diagnostische Merkmale gekennzeichnet, die nachstehend erörtert werden. Das spezifische Gewicht der toxisch-allergischen Form von MEE ist gering und überschreitet nach verschiedenen Quellen 20% nicht. Es ist möglich, dass eine so geringe Häufigkeit der Entwicklung dieser Form von MEE auf die Tatsache zurückzuführen ist, dass eine solche Diagnose nur gestellt wird, wenn die Tatsache der Einnahme von Medikamenten festgestellt wird, während sich beispielsweise eine Nahrungsmittelallergie bei Erwachsenen häufig in Form von Hautläsionen manifestiert. Dies zeigt einmal mehr, wie wichtig es ist, eine Anamnese zu sammeln. Bei häufigem Wiederauftreten von MEE und der Unfähigkeit, einen Auslöser zu erkennen, insbesondere bei allergischen Reaktionen in der Vorgeschichte, wird empfohlen, ein Ernährungstagebuch zu führen, um Lebensmittelallergien zu identifizieren.

Infektiös-allergische Formen der Dermatose sind häufiger und verursachen mehr therapeutische Schwierigkeiten. Es sind viele bakterielle und virale Erreger bekannt, die die Entwicklung von MEE provozieren. In der Regel handelt es sich dabei um Krankheitserreger, die im Körper einen Schwerpunkt chronischer Persistenz mit periodischen Exazerbationen bilden, was zur Sensibilisierung für Infektionen beiträgt. Die Rolle der bakteriellen Allergie hat in verschiedenen Studien wiederholt eine objektive Bestätigung gefunden [2, 13, 14, 15]. Die Lokalisierung des Fokus kann beliebig sein. Das Vorhandensein einer chronischen Infektion im Körper, die bereits eine Folge bestimmter Defekte des Immunsystems ist, verschlimmert diese und kann die schützende Antiinfektionsreaktion schädigen, indem sie zur Entwicklung von Mediatoren der Immunantwort beiträgt, zu deren Effektoren Klone von Zellen gehören, die Überempfindlichkeitsreaktionen bilden. Bei den bei uns beobachteten Patienten fanden wir häufiger Infektionsherde im Bereich des Nasopharynx, der Nasennebenhöhlen und der Atemwege, seltener eine urogenitale Lokalisation. In der Regel kann der Infektionsherd nicht während des ersten Gesprächs mit dem Patienten bestimmt werden. In den meisten Fällen erfordert die Suche nach einer Infektion eine Untersuchung durch verwandte Spezialisten sowie eine Labor- und Instrumentenuntersuchung. Zum ersten Mal kann eine akute Infektion, die sich entwickelt hat, auch MEE hervorrufen, in diesem Fall tritt sie jedoch nach ein bis zwei Wochen auf. Gleichzeitig kann MEE zur Verschlimmerung eines chronischen Fokus in den ersten Tagen seiner Aktivierung auftreten..

Die Pathologie des Verdauungstrakts, die als einer der Gründe für die Entwicklung von MEE angesehen wird, war ebenfalls nicht offensichtlich. Bei allen Patienten während der Umfrage und Untersuchung wurden minimale Symptome einer chronischen Kolitis, einer Gallendyskinesie, häufig eines hypomotorischen Typs, Anzeichen einer chronischen Gastritis und einer Darm-Mikroflora-Dysbiose festgestellt zweiter Grad. Bei allen Patienten war jedoch der IgA-Spiegel verringert, dessen letztes Synthesestadium in der Darmwand stattfindet.

Der Anstoß für die Entwicklung von MEE kann im weitesten Sinne des Wortes als Stress dienen. Bei den beobachteten Patienten wirkten psychischer Stress und Müdigkeit bei der Arbeit oder beim Studium (verschiedene Arten von Kontrollen, Sitzungen) häufiger als „Push“ -Faktor, seltener als Unterkühlung. Bei einem Patienten gab MEE sein Debüt nach emotionalem Stress (Tod des Vaters) und bei drei weiteren Personen nach Hyperinsolation. Bei einer jungen Frau, die zu uns kam, entwickelte sich MEE nach einer orthostatischen Belastung (langes Gehen oder Stehen). Die offensichtliche Dominanz von psychischem Stress als Auslöser unterstreicht die Relevanz der Beobachtung eines rationalen Arbeits- und Ruhezustands bei Patienten mit rezidivierender MEE als Bestandteil der Prävention von Exazerbationen.

Hintergrund für die Entwicklung von MEE ist daher die Atopie, die sich in einem Anstieg des Gesamt-IgE, der Persistenz chronischer Infektionen im Körper, einer Abnahme des IgA, einem der Vertreter der „ersten Verteidigungslinie“ der Haut und in größerem Maße der Schleimhäute, manifestiert. Der Anstoß für einen Rückfall von MEE ist oft Stress oder Überlastung..

Klinische Merkmale von MEE in Abhängigkeit vom ätiologischen Wirkstoff

Bild 1
Figur 2
Figur 3
Figur 4
Abbildung 5
Abbildung 6

Mit den allgemeinen Mustern der Hautausschlaglokalisation und den Merkmalen der Elemente von MEE bestimmt die Ätiologie der Krankheit einige ihrer Merkmale. Wir beobachteten 14 Patienten mit einer infektiös-allergischen Form von MEE (nicht-viraler Herkunft) und sechs Patienten mit einer toxisch-allergischen Form. Die toxidermische Variante war durch eine höhere Prävalenz von Hautausschlag, Schädigung des Rumpfes und der proximalen Extremitäten sowie eine Beteiligung der Schleimhäute gekennzeichnet. Hautausschläge wurden durch Herde ödematöser Hyperämie dargestellt, hatten einen leuchtend roten Farbton, einen Durchmesser von bis zu 10 cm und neigten dazu, sich zu großen Herden unregelmäßiger Form zu gruppieren. Gleichzeitig wurden kleine Tiere mit der für die MEE charakteristischen Art des „Ziels“ entlang der Peripherie großer Herde gefunden. Große Zahlen, die sich infolge der Fusion bildeten, lösten sich ebenfalls von der Mitte aus auf (siehe Abbildung 1). Vor dem Hintergrund großer Flecken bilden sich manchmal kleine intraepidermale Vesikel aufgrund von Spongiose (siehe Abbildung 2). Wenn die Hautausschläge des toxikoallergischen MEE von begrenzter Natur waren, waren sie mit der oralen Aufnahme von Antigen verbunden und neigten dazu, sich auf der Schleimhaut des Mundes und der Genitalien zu lokalisieren, was auf die Aufnahme und Elimination von Antigen zurückzuführen ist (siehe 3, 4). Wenn die Hände betroffen waren, war die Oberfläche der Handflächen häufiger in den Prozess involviert (siehe Abbildung 5), während bei der infektiös-allergischen MEE eine Schädigung des Handrückens charakteristischer war (siehe Abbildung 6). (Bei der Untersuchung eines typischen Elements auf dem Handrücken ist zu erkennen, dass sich am Rand des „Ziels“ zwei kleine Papeln befinden, die bei der zentrifugalen Verteilung charakteristisch werden können.) Bei einer toxisch-allergischen Form mit einem Ausschlag vom Typ „Ziel“ im Zentrum Von den Elementen entwickelten sich häufiger Blasen, dh "Zielähnlichkeit" wurde nicht durch die Auflösung von der Mitte aus verursacht, sondern durch die Bildung von Blasen mit transparentem Inhalt und einem dichten Reifen in der Mitte. Eine isomorphe Reaktion wurde an den Reibungsstellen von Kleidung oder Schuhen beobachtet, wobei Elemente dazu neigten, mit der Bildung von Pseudo-Einkammerblasen unregelmäßiger Form zu verschmelzen. Der Allgemeinzustand der Patienten litt jedoch nicht sehr.

Die infektiös-allergische Form der Krankheit war durch alle möglichen klinischen Manifestationen von MEE gekennzeichnet. Der Schweregrad der Manifestation hing vom Grad der Sensibilisierung des Körpers für das Antigen und dem Hintergrundzustand der antiinfektiösen Immunität ab. Im Allgemeinen kann festgestellt werden, dass die infektiöse Form von MEE durch einen kleineren Durchmesser der Herde (bis zu 2 cm), einen „stagnierenden“, zyanotischen Hautausschlag und den Wunsch nach Lokalisierung an den Extremitäten gekennzeichnet war. Wir haben keine Trends in Richtung einer Fusion beobachtet. Darüber hinaus war bei einer infektiös-allergischen Form die Genitalschleimhaut im Gegensatz zur toxisch-allergischen Form weniger wahrscheinlich betroffen.

Die toxisch-allergische Form von MEE ist gekennzeichnet durch eine ausgeprägtere Hyperämie, eine Tendenz zur Fusion von Herden, häufige Schädigungen der Schleimhäute einschließlich der Genitalien, eine ausgeprägtere epidermolytische Komponente (Blasen) und eine isomorphe Reaktion. Die infektiös-allergische Form manifestiert sich häufig in kleinen Elementen, die eine „stagnierende“ Farbe haben, nicht zur Verschmelzung neigen, zur Lokalisierung an den Extremitäten neigen und die Schleimhäute weniger häufig betreffen.

Herpes-assoziiertes multiforme exsudatives Erythem

Laut Statistik werden bis zu 80% der MEE durch das Herpes-simplex-Virus (HSV) verursacht [16]. Daher haben wir Arbeiten durchgeführt, um die klinischen und immunologischen Parameter dieser speziellen Form zu bewerten, wie sie in der Praxis am häufigsten vorkommen. 73% der Patienten, die mit MEE zu uns kamen, waren Herpes-assoziierte exsudative Erytheme (GAMEE).

Es ist zu beachten, dass wir die Diagnose von GAMEE auf der Grundlage klinischer Daten gestellt haben. Dies waren typische Manifestationen von MEE, die sich innerhalb von 12 Stunden bis 12 Tagen nach Beginn des Rückfalls von Herpes simplex (GH) entwickelten, das eine klinisch offensichtliche Form von gruppierten Vesikeln auf einem ödematösen erythematösen Hintergrund aufwies. Manifestationen von GAMEE waren hauptsächlich durch kleine Herde mit einem Durchmesser von bis zu 2,5 cm gekennzeichnet und wurden durch das gesamte Spektrum möglicher Elemente für MEE dargestellt. Wir haben nur wenige Male einen monomorphen Ausschlag beobachtet: bei zwei Personen einen papulösen Ausschlag, der durch dieselben abgeflachten rosa Papeln mit einem Durchmesser von 1 bis 1,3 cm dargestellt wird, gruppiert in den Ellenbogenbereichen eines Patienten und auf der gesamten Streckfläche der Hände, in geringer Menge an den Beinen und am Rumpf des zweiten der Patient. Bei einer 54-jährigen Frau zeigte sich eine bullöse Form - große Blasen mit einem Durchmesser von 2 bis 7 cm, die sich an der Seitenfläche des Körpers befanden. Grundsätzlich wurde der Ausschlag während GAMEE durch abgeflachte blau-rosa Papeln mit einem Durchmesser von bis zu 3 cm dargestellt, die sich von der Mitte auflösten, in der Mitte der Herde bildeten sich in einigen Fällen Blasen mit dichter Abdeckung, kleine Pusteln und isolierte hämorrhagische Herde. Ein Merkmal von GAMEE war eine seltene Beteiligung am pathologischen Prozess des Genitalbereichs. Die evolutionäre Dynamik des Ausschlags als Ganzes unterschied sich nicht von MEE. Die Häufigkeit von GAMEE-Rezidiven war 5 bis 12 Mal pro Jahr hoch, was wahrscheinlich auf die Eigenschaften des ätiologischen Faktors GH zurückzuführen ist, wenn die antivirale Immunität verletzt wird, die häufig erneut auftritt.

GAMEE neigt zu häufigen Rezidiven, 5-12 mal im Jahr, wird meistens durch einzelne kleine papulöse Elemente vom Typ "Ziel" dargestellt, wobei die Prävalenz des Ausschlags variiert. Genitalien sind selten am pathologischen Prozess beteiligt..

Immunologische Parameter GAMEE

Neben den klinischen Merkmalen von GAMEE sind auch seine immunologischen Parameter von Interesse. Eine immunologische Veranlagung für GAMEE kann in gewissem Maße auf eine Veranlagung für die Entwicklung von Herpes-assoziierten Erkrankungen bei Patienten mit PG hinweisen. Schließlich kann die Virusreplikation den Genapparat beider residenter Zellen, beispielsweise Epidermozyten (in diesem Fall führt dies zu begrenzten Epidermisläsionen), und immunkompetenter Zellen verändern, so dass systemische Erkrankungen wie SLE beobachtet werden können. Diese Annahme zeigt die Vorteile einer aktiven Therapie bei Patienten mit geeigneten Veränderungen. Nach derselben Hypothese können sich sowohl der Rezeptorapparat von Zellen als auch das Enzym- oder Immunmediatorprofil (Zytokin) ändern [7]..

GAMEE ist gekennzeichnet durch eine Zunahme von IgE, eine Abnahme von IgA, eine Abnahme der Anzahl von NK-Zellen und g-Interferon, eine starke Zunahme der spontanen Produktion von IL-4 und IL-6 gegenüber induzierten Produkten, die abgereichert sind, und eine Abnahme von IL-2-Rezeptoren.

GAMEE ist eine gemischte Überempfindlichkeitsreaktion mit einer Immunkomplexkomponente des einen oder anderen Grades.

Therapie des exsudativen Erythema multiforme

Die Behandlung dieser Krankheit umfasst sowohl die Linderung von Rückfällen als auch die Verhinderung weiterer Exazerbationen. Es sollte bedacht werden, dass exsudatives Erythem eine allergische Reaktion ist, unabhängig vom ätiologischen Faktor. Wenn ein Trigger erkannt wird, werden entsprechende Ereignisse hinzugefügt..

Bei der Beendigung des Rückfalls haben wir die Art des Dermatoseverlaufs zugrunde gelegt. Wenn der Patient während der Erstbehandlung berichtet, dass er häufige Rückfälle und / oder schwere Hautausschläge hat, Nekrose im Zentrum der Elemente vorhanden ist, Schleimhäute betroffen sind, eine epidermolytische Komponente exprimiert wird, verwenden wir eine einzelne Injektion von 2 ml Diprospan (Injektion zur Injektion, einschließlich β-Metazon) in Form von Dinatriumphosphat und Dipripionat).

Unserer Meinung nach sollte auf die Ernennung von Antibiotika nur zurückgegriffen werden, wenn an der Stelle des Ausschlags eine Sekundärinfektion vorliegt oder wenn ein expliziter Hinweis auf einen aktiven Infektionsherd vorliegt. In den meisten Fällen reicht die Wirkung von Diprospan völlig aus, um den Rückfall von MEE zu stoppen. Parallel dazu sollte ein Auslöser identifiziert werden, wenn der Verdacht besteht, dass ein Schwerpunkt einer chronischen Infektion vorliegt. Der Patient wird zu einer Konsultation mit einem HNO-Arzt, Therapeuten und Urologen geschickt. Dem Patienten werden Abstriche entnommen, um STIs zu erkennen. Beim Sammeln einer Anamnese bei solchen Patienten zeigt sich ein positiver Effekt bei der Einnahme von Antibiotika ohne Verwendung von Diprospan, häufige Erkältungen. Wenn die Klinik der toxisch-allergischen Variante entspricht, gibt es eine Vorgeschichte anderer allergischer Reaktionen, Lebensmittel- und Pollenallergien. In diesem Fall sollten zusätzliche Maßnahmen zur frühzeitigen Beseitigung des Antigens ergriffen werden: Enterosorbentien bei Nahrungsmittelallergien usw. In einigen Fällen können Sie auf die Verwendung von Diprospan verzichten. Es handelt sich um Patienten, bei denen diese Exazerbation nicht die erste ist, die von selbst oder nur mit lokalen Mitteln auftritt - topische Steroide, verschiedene Arten von Mundspülungen (Rotokan, Kamilleninfusion, Sanddorn- oder Hagebuttenöl usw.). In diesem Fall sollte das Hauptaugenmerk auf der Identifizierung des Auslösers liegen. Wenn es unmöglich ist, einen Rückfall zu erkennen und selten (ein- oder zweimal im Jahr), können Sie sich darauf beschränken, Rückfälle mit einem Minimum an therapeutischen Maßnahmen zu stoppen. Die unangemessene Verwendung verschiedener Immunmodulatoren mit einem seltenen Wiederauftreten der Dermatose kann auch das "prekäre Gleichgewicht" stören und eine Zunahme der Exazerbationen hervorrufen.

Im Allgemeinen sollte beachtet werden, dass Diprospan der beste Weg ist, um eine Exazerbation bei Bedarf zu stoppen. Die Unzulänglichkeit der Glukokortikosteroidtherapie im Frühstadium einer Arzneimittelallergie kann der Hauptgrund für die künftige Entwicklung einer schweren Toxidermie und des Lyell-Syndroms sein [6]; Es gibt Hinweise auf die Entwicklung des Lyell-Syndroms nach abortiven Anfällen von MEE [1]. In Anbetracht der Tatsache, dass MEE unabhängig vom Auslöser eine allergische Reaktion ist, trifft diese Aussage in gewissem Maße auf die anderen Formen zu. Wir verwendeten Diprospan nicht bei direkten Kontraindikationen für die Anwendung systemischer Steroide sowie im "milden", selbstlimitierenden Verlauf der Dermatose und in einigen Fällen für einzelne Indikationen. Insbesondere beobachteten wir einen Patienten mit einer weit verbreiteten Hautläsion (etwa 25% der gesamten Oberfläche) und einer Mundschleimhaut, einer ausgeprägten epidermolytischen Komponente - im Zentrum aller Elemente bildeten sich Blasen. Es gab eine Vorgeschichte mit atopischem Hintergrund, einschließlich Asthma bronchiale, dessen Anfälle der Patient mit Intal oder Fenoterol erfolgreich abbrach. Zum ersten Mal entwickelte toxisch-allergische MEE (für eine bestimmte Art von Lebensmitteln). Verschiedene allergische Reaktionen, die ebenfalls mit Hilfe von Intal gestoppt wurden, wurden jedoch früher beobachtet. Der Allgemeinzustand der Patienten litt in sehr geringem Maße. Trotz der Indikationen für die Anwendung von Diprospan haben wir es nicht verwendet, um den Verlauf von Asthma bronchiale zu beeinflussen, für das zum Zeitpunkt der Behandlung keine Steroide erforderlich waren. Die Therapie umfasste Mastzellmembranstabilisatoren per os, Enterosorption und topische Steroide. Innerhalb einer Woche wurden Hautausschläge behoben, Intal wurde später als vorbeugende Kurse empfohlen, eine hypoallergene Diät wurde auch für Patienten verschrieben, eine Allergiker-Konsultation.

Die MEED-Behandlung umfasst die Linderung eines Rückfalls, meistens durch die Verwendung von Diprospan, auf das ein selbstlimitierender Verlauf der Dermatose und die Exposition gegenüber einem Auslöser verzichtet werden können, der je nach Art variiert.

GAMEE-Therapie

Unter unserer Aufsicht gab es 45 Patienten mit GAMEE. Zuerst haben wir allen Patienten synthetische Nukleoside verschrieben, aber der Effekt wurde nur bei einer kleinen Anzahl von Patienten beobachtet. Die meisten mussten früher oder später auf die Ernennung von Diprospan zurückgreifen. Nach Analyse der Situation kamen wir zu dem Schluss, dass Nukleoside bei Patienten wirksam sind, bei denen Herpes simplex zum Zeitpunkt der Entwicklung von HAMEE aktive Manifestationen hatte, d. H. Es befindet sich in einem vesikulären Stadium. Offensichtlich entwickelt sich bei diesen Patienten eine Überempfindlichkeit auf dem Höhepunkt der Virusreplikation, und Interleukine haben immer noch keine Zeit, das gesamte Spektrum der pathologischen Wirkungen zu beeinflussen. Dementsprechend blockieren wir die weitere Entwicklung des Prozesses, indem wir die Replikation des Virus unterbrechen. Außerdem ist der aktive virale Prozess eine Kontraindikation für die Verwendung von Diprospan (obwohl es immer mehr Berichte über die parallele Verwendung von systemischen Steroiden und Nukleosiden in GAMEE gibt). Bei Patienten, deren Körper die Kontrolle über HSV wiedererlangt hat (das krustige Stadium von Treibhausgasen wird klinisch bestimmt), hat der Anpassungsmechanismus bereits seine Funktion erfüllt und ist in die Phase unkontrollierter Überempfindlichkeit eingetreten. Diprospan ist für diese Patienten angezeigt, und es wird empfohlen, synthetische Nukleoside nach Beendigung einer Exazerbation zu verwenden, um dies zu verhindern. Im Allgemeinen ist GAMEE leichter zu verhindern als zu behandeln, und es gibt zahlreiche Berichte, dass eine längere Verwendung von Nukleosiden wirksam ist, um dies zu verhindern. Es muss noch hinzugefügt werden, dass diese Medikamente genau nach einem kontinuierlichen Schema eingenommen werden müssen, da eine Aufschlüsselung der Latenz des Virus das Immunsystem auf sein ursprüngliches Niveau zurückbringt..

In Zukunft verwendeten wir zur Prophylaxe von HAMEE einen Herpesimpfstoff: zwei Gänge mit fünf Injektionen in einer Dosis von 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 mit einer zweiwöchigen Pause zwischen den Gängen; Die Nachimpfung wurde nach sechs Monaten und nach einem Jahr durchgeführt, um das Ergebnis zu konsolidieren. Eine erneute Impfung ist ratsam, wenn der erste Kurs wirksam ist. Wenn die erste Injektion den Prozess verschlimmert, wird sie höchstwahrscheinlich zu früh verschrieben. Es ist wichtig zu bestimmen, wann die Impfung eingeleitet werden soll. Wir betrachteten die Normalisierung der spontanen und induzierten Produktion von IL-4 und IL-6 als Kriterium. Während dieses Prozesses, der sich als ziemlich langwierig herausstellen kann, haben wir zweimal täglich 250 mg Famciclovir oder zweimal täglich 500 mg Valaciclovir oder viermal täglich 200 mg Aciclovir verschrieben. Wenn während der anfänglichen Prüfung des Immunstatus die Spiegel anderer Zytokine, die an der Bildung der Entzündungsreaktion beteiligt sind, beispielsweise IL-1 oder TNF, erhöht sind, ist eine Normalisierung ihres Produktionsniveaus erforderlich, um mit der Impfung zu beginnen, da eine Erhöhung dieser Indikatoren das Risiko von Komplikationen nach der Impfung erhöht.

Die Impfeffizienz betrug 71%, was die Anzahl der THG-Rezidive und damit die GAMEE-Zahl um das Zwei- bis Vierfache verringern sollte. Bei mehreren Patienten fehlten während des gesamten Beobachtungszeitraums (ein Jahr) Rückfälle. Je milder das GAMEE ist, desto besser ist im Allgemeinen die Prognose für die Impfung, da bei maximaler Überempfindlichkeitskomponente eine ausgeprägte Hautläsion beobachtet wird und die Normalisierung des Zytokinprofils umso länger dauert. Zusammenfassend können wir daran erinnern, dass die Verwendung von Diprospan und die Impfung Kontraindikationen haben, wie Diabetes mellitus, Ulkuskrankheit oder Glaukom (bei Diprospan). Daher ist eine gründliche Anamnese erforderlich, um sie zu identifizieren. Die Impfung sollte auch unter Berücksichtigung aller Sicherheitsanforderungen der Behandlung und bei Vorliegen von Mitteln zur Linderung von Komplikationen nach der Impfung durchgeführt werden. Einzelheiten hierzu finden Sie in den einschlägigen Leitlinien für die medizinische Impfung.

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O. L. Ivanov, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
M. V. Khaldina
MMA sie. I. M. Sechenova, Moskau

Exsudatives Erythema multiforme

Exsudatives Erythema multiforme ist eine der Hauterkrankungen. Es kann sich infolge einer Allergie bilden. Informieren Sie sich über die Prinzipien der Behandlung und Prävention, da diese Pathologie möglicherweise erneut auftritt.

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Was ist das

Erythema multiforme ist eine Krankheit, die die Epidermis betrifft und sich manchmal auf die Schleimhäute erstreckt. Die Pathologie wird durch das Auftreten verschiedener Hautausschläge in Form und Größe am Körper beschrieben..

Die angegebene Krankheit ist allergisch, dann treten Rückfälle meist im Herbst oder Frühjahr auf.

Zu dieser Zeit beginnen verschiedene Blüten, die gewöhnliche Menschen genießen, aber Menschen mit Allergien Missfallen bereiten.

Betroffene Kinder, Jugendliche und Vertreter der Kategorie mittleren Alters. Die Krankheit kann sich aufgrund der Empfindlichkeit einer Person gegenüber verschiedenen Medikamenten entwickeln. Dies ist ein toxisch-allergisches Erythem.

Wenn sich der dargestellte pathologische Zustand parallel zu infektiösen Prozessen entwickelt, entwickelt sich ein infektiös-allergischer Erythemtyp.

Der erste Typ ist viel seltener, eine große Rolle bei dieser Krankheit spielen Mikroorganismen. Polymorphes exsudatives Erythem tritt infolge der Wirkung eines Allergens auf. Eine wichtige Aufgabe während der Behandlung ist dessen Beseitigung.

Ursachen der Krankheit

Die Ursachen der Krankheit sind nicht sicher geklärt. In dieser Angelegenheit gibt es einige Annahmen. Eine dieser Annahmen ist die Idee der Immunschwäche als Push-Mechanismus bei der Entwicklung eines pathologischen Zustands.

Ungefähr siebzig Prozent der Kranken haben eine chronische Infektion, zum Beispiel Herpes, Sinusitis, Pulpitis, übermäßige Empfindlichkeit gegenüber Infektionserregern.

Zu diesem Zeitpunkt, wenn die Krankheit zu einer Verschlimmerung neigt, zeigen Menschen dieser Kategorie eine Schwächung der zellulären Immunität.

Ein Rückfall oder die Bildung eines Erythema multiforme ist mit dem Vorliegen eines Immundefekts aufgrund einer chronischen Infektion des Körpers verbunden, der Faktoren wie Erkältung, Halsschmerzen und Grippe ausgesetzt ist. Nach diesem Mechanismus entwickelt sich ein infektiöses Erythem..

Das Prinzip der Bildung einer toxisch-allergischen Form ist die Immunität einer bestimmten Anzahl von Arzneimitteln. Die Art des Erythems kann nach Serum oder Impfung auftreten.

Die Vielfalt der Formen der Krankheit

Es gibt eine bestimmte Anzahl von Klassifikationen des polymorphen Erythems, die auf der Art und den Erscheinungsformen der Krankheit und darüber hinaus auf der Art des Krankheitsverlaufs beruhen.

Abhängig von der Art des Reizstoffs gibt es zwei Haupttypen:

  1. Idiopathisches Erythem wird gefunden und ist mit Infektionskrankheiten verbunden, wobei Herpes die größte Bedeutung zukommt. Bei der Entstehung dieser Form von Erythem, mikrobiellen, Pilzinfektionen, Influenza, Hepatitis, AIDS.
  2. Die symptomatische Form des Erythems entsteht durch die Verwendung von Arzneimitteln, die die Stoffwechselprozesse beim Menschen beeinflussen. Hier werden Antibiotika, nichtsteroidale Arzneimittel, antibakterielle Mittel und synthetisch gewonnene Vitamine isoliert..

Basierend auf der Schwere des Prozesses werden bei der Schwere der Manifestationen zwei Arten von Erythemen berücksichtigt:

  1. Lichttyp, der nicht mit einer ausgeprägten Verletzung des Zustands des Patienten einhergeht. Es gibt keine Schädigung der Schleimhäute, und selbst wenn dies der Fall ist, werden sie in geringem Maße exprimiert.
  2. Schwerer Typ, gekennzeichnet durch Hautausschläge auf der gesamten Körperoberfläche, gut definierte Schleimhautschäden. Der Allgemeinzustand des Patienten verschlechtert sich und es können Symptome unterschiedlicher Stärke auftreten - eine leichte Schwäche oder ein schweres Unwohlsein.

In Anbetracht der Artenvielfalt des Ausschlags werden die Formen der Krankheit unterschieden:

  • Geflecktes Erythem - begleitet vom Auftreten rötlicher Flecken am Körper;
  • Die papulöse Form ist gekennzeichnet durch das Auftreten von Papeln auf der Epidermis, dh einen Ausschlag, der keine Höhle hat und sich über die Haut erhebt;
  • Das fleckig-papulöse Erythem kombiniert die Eigenschaften beider Typen;
  • Bullöses Erythem manifestiert sich in Form von Vesikeln mit serösem oder serös-hämorrhagischem Exsudat;
  • Die vesikuläre Form des Erythems hat ähnliche Manifestationen wie im Fall des Erythema bullosa, der Unterschied liegt in der Größe der Vesikel, in diesem Fall beträgt ihr maximaler Durchmesser etwa fünf Millimeter, während in der bullösen Form die maximale Größe 10 Millimeter erreicht;
  • Das vesikulo-bullöse Erythem ist eine Mischung aus vesikulärem und bullösem Erythem.

Wie aus dem Namen selbst hervorgeht, ist die dargestellte Krankheit durch eine Vielzahl von Erscheinungsformen gekennzeichnet, anhand deren Form man die Schwere des Prozesses beurteilen kann.

Wie manifestiert sich diese polymorphe Pathologie?

Wenn sich aufgrund eines Infektionsprozesses ein Erythem entwickelt, ist die Krankheit durch einen akuten Beginn gekennzeichnet, der sich aus folgenden Symptomen zusammensetzt:

  • Schwäche und Unwohlsein;
  • Starke Kopfschmerzen und Schwindel;
  • Fieber;
  • Schmerzen und Schwäche im Muskelgewebe;
  • Gelenkschmerzen;
  • Halsentzündung.

Nach ein paar Tagen beginnt sich zusätzlich zu den auftretenden Symptomen ein Ausschlag zu bilden. Nach seinem Auftreten treten allgemeine Symptome allmählich in den Hintergrund.

Hautausschläge haben eine gewisse Lokalisation und befinden sich auf der Rückseite der Füße, Hände, an den Handflächen- und Plantarteilen, in der Streckzone des Ellenbogens, im Bereich der Unterarme, Knie und des Unterschenkels.

Manchmal gibt es eine Läsion der Schleimhäute der Mundhöhle, in den seltensten Situationen ist der Ausschlag auf der Schleimhaut des Genitalbereichs lokalisiert. Der Hautausschlag wird durch flache Papeln von rötlichem oder rosafarbenem Farbton mit ausgeprägten Rändern gebildet.

Diese Hautausschläge können ihren Durchmesser vorübergehend von mehreren Millimetern auf mehrere Zentimeter ändern. Die Mitte der Papeln färbt sich bläulich, da sie nach innen abfällt.

Im zentralen Bereich können sich Exsudatvesikel bilden. Hautausschläge sind irritiert und brennend.

Wenn Schleimhäute betroffen sind, bildet sich ein Ausschlag an Lippen, Gaumen und Wangen. In den ersten Paaren sieht der Ausschlag wie ein Rötungsbereich aus. Nach einigen Tagen treten Blasen auf, die in wenigen Tagen platzen und zu Erosion führen.

Wenn Erosion miteinander kombiniert wird, kann ein solcher Prozess die gesamte Mundhöhle bedecken. Die Erosionsoberfläche wird durch eine Art grauen Film dargestellt. Wenn sie entfernt wird, beginnt die Blutung. Kranke Menschen können nicht einmal flüssige Lebensmittel sprechen und essen.

Manchmal sind Hautausschläge auf der Schleimhaut nicht so großräumig, sondern auf einige Elemente des Hautausschlags beschränkt. Hautausschläge verschwinden nach zwei Wochen und nach einem Monat sind die Spuren des Hautausschlags vollständig beseitigt. Die Niederlage der Schleimhaut kann ein bis eineinhalb Monate dauern.

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Diagnose der Krankheit

Ein Dermatologe und ein Allergologe sind an der Diagnose und Behandlung dieser Krankheit beteiligt, da die allergische Reaktion des Körpers beim Auftreten eines polymorphen Erythems von großer Bedeutung ist.

Die Untersuchung durch einen Allergologen wird von einer Krankengeschichte begleitet, aus der hervorgeht, welche Medikamente vom Patienten verwendet werden, welche Allergien, vermuteten Allergene, ungewöhnlichen Elemente oder Umgebungen der Patient in direkten Kontakt gebracht hat.

Dann sollte der Arzt ein Erythema multiforme diagnostizieren und ein Allergen identifizieren, das eine ähnliche Reaktion hervorruft..

Bei der Untersuchung durch einen Dermatologen untersucht ein Spezialist sorgfältig die Hautausschläge. Die Dermatoskopie wird durchgeführt. Um die Diagnose zu bestätigen und andere Krankheiten auszuschließen, muss ein Abstrich von anfälligen Haut- und Schleimhautbereichen gemacht werden.

Um den Erreger der Krankheit zu bestimmen, wird Blut, Urin eines kranken Patienten untersucht. Die Hauptschwierigkeit bei der Untersuchung des polymorphen Erythems ist seine Ähnlichkeit mit einigen anderen Krankheiten, beispielsweise Lupus, Erythema nodosum.

Bei der Untersuchung von Hautausschlägen kann Erythema multiforme von anderen Krankheiten unterschieden werden. Jede Krankheit ist durch eine bestimmte Form und Struktur der Hautausschläge gekennzeichnet.

Bösartiges Erythem

Das maligne Erythem oder Stevens-Johnson-Syndrom ist der schwerste Verlauf des polymorphen Erythems.

Dabei sind gleichzeitig Haut und Schleimhäute der Augen, der Mundhöhle und der Genitalien betroffen..

Der Patient ist in einem ernsthaften Zustand. Das vorgestellte Syndrom gehört zu einer Reihe von bullösen Dermatitis und ist durch die Bildung von Vesikeln auf den Schleimhäuten und der Epidermis gekennzeichnet.

Es wurden 3 Aspekte identifiziert, aufgrund derer ein malignes exsudatives Erythem auftreten kann:

  1. Infektion.
  2. Medikamente.
  3. Bösartiger Krankheitsverlauf.

Die Krankheit kann aufgrund von 3 identifizierten Faktoren auftreten, deren Art noch nicht geklärt ist.

Menschen jeden Alters sind anfällig für diese Krankheit. Das Stevens-Johnson-Syndrom entsteht im Kindesalter aufgrund von Viruserkrankungen wie Herpes, Masern, Grippe und Windpocken.

Bei Erwachsenen wird eine ähnliche Krankheit als Folge der Einnahme von Medikamenten oder einer bösartigen Krankheit beobachtet.

Die charakteristischen Symptome dieser Krankheit sind ein starker Temperaturanstieg auf etwa vierzig Grad, schweres Unwohlsein, Schmerzen in Muskeln und Gelenken, Übelkeit, Durchfall, Schwindel.

Nach einigen Stunden ist das Auftreten von Blasen auf der Mundschleimhaut zu beobachten. Die Haut ist mit Elementen bestreut, deren Struktur den Blasen ähnelt. Ein charakteristisches Merkmal des Ausschlags ist die Bildung im zentralen Teil des Vesikelelements mit Blut oder serösem Exsudat.

Behandlung von Erythema multiforme

Um eine qualitativ hochwertige Behandlung des multiformen exsudativen Erythems durchführen zu können, muss die Ätiologie des Allergens identifiziert werden, um das Rückfallrisiko zu minimieren. Wenn sich Rückfälle oft bemerkbar machen und jeder von ihnen von mehreren Hautausschlägen begleitet wird, ist das Medikament Diprospan erforderlich.

Wenn sich im zentralen Teil der Hautausschlagselemente Nekrose-Bereiche bilden, sollte Betamethason einmal angewendet werden. Bei der Behandlung des toxisch-allergischen Erythemtyps ist das Auffinden und Eliminieren einer Komponente, die zu einem Provokateur für die Entstehung der Krankheit geworden ist, von größter Bedeutung.

Zu diesem Zweck sollte eine kranke Person eine erhebliche Menge Wasser, Diuretika und Enterosorbentien konsumieren.

Als lokale Behandlung werden Antiseptika, Kortikosteroid-Salben und Anwendungen mit Antibiotika verwendet, die auf die betroffenen Bereiche angewendet werden. Bei betroffenen Schleimhäuten der Mundhöhle, die mit Kamillenspülung gespült werden, ist die Anwendung von Sanddornöl auf die betroffenen Stellen vorgeschrieben.

Merkmale der Behandlung in der Mundhöhle

Die Behandlung erfolgt mit Hilfe von Medikamenten wie Diphenhydramin, Suprastin, Clarithin, Tavegil, die eine desensibilisierende Wirkung haben. Um den Entzündungsprozess zu beseitigen, werden Acetylsalicylsäure, Natriumsalicylat, Calciumgluconat, Calciumglycerophosphat verwendet..

Es wird eine Vitamintherapie verschrieben, die B-Vitamine und Ascorutin enthält. Eine lokale Behandlung ist erforderlich, um Entzündungen, Schwellungen im Mund und Regeneration zu beseitigen.

Vor dem direkten Gebrauch von Arzneimitteln muss die Schleimhaut betäubt werden. Zu diesem Zweck wird eine oder zwei Prozent Lösung von Pyromecain oder Lidocain verwendet.

Aerosolanästhetika eignen sich zur Schmerzlinderung bei Anwendungen. Vor dem Essen können Sie ein Mundwasser mit einer oder zwei Prozent Trimecain-Lösung verwenden.

Wenn Erosion gebildet wird, helfen Anwendungen von Enzymen wie Trypsin, Lysoamidase und Chymotrypsin gut. Um den Heilungsprozess zu beschleunigen, spülen und schmieren Sie die Mundhöhle mit Sanddornöl, Hagebuttenöl, Vitamin A und E in Form von Öl.

Liste der Komplikationen und Folgen

Polymorphes Erythem führt zu einer Liste von Komplikationen, darunter:

  • Die Bildung von Narben und Narben am Körper;
  • Quinckes Ödem;
  • Bronchitis, Lungenentzündung, Blasenentzündung, Mittelohrentzündung;
  • Polyarthritis;
  • Erkrankungen des Augensystems.

Die infektiöse Form dieser Krankheit ist normalerweise geheilt und geht nicht mit Komplikationen einher, aber andere Arten von polymorphen Erythemen sind in vielen Fällen tödlich.

Erythema multiforme exsudativ. Ursachen. Symptome Diagnose. Behandlung

Medizinische Fachartikel

Erythema multiforme exsudative - eine akute, häufig wiederkehrende Erkrankung der Haut und der Schleimhäute einer infektiös-allergischen Genese, eine polyetiologische Erkrankung, die hauptsächlich toxischen allergischen Ursprungs ist und sich am häufigsten aufgrund von Infektionen, insbesondere viralen, und der Wirkung von Arzneimitteln entwickelt. Diese Krankheit wurde erstmals 1880 von Hebra beschrieben..

Die Ursachen und die Pathogenese des exsudativen Erythema multiforme sind weiterhin unklar. Vielen Wissenschaftlern zufolge hat die Krankheit jedoch eine toxisch-allergische Genese. Die Krankheit wird als hypererische Reaktion auf Keratinozyten angesehen. Zirkulierende Immunkomplexe werden im Blutserum von Patienten nachgewiesen und die Ablagerung der IgM- und S3-Komplementkomponente in den Blutgefäßen der Dermis wird festgestellt. Auslöser sind virale und bakterielle Infektionen sowie Medikamente. Ein Zusammenhang mit Rickettsiose wurde festgestellt. Es werden zwei Formen der Krankheit unterschieden: idiopathisch mit unbekannter Ätiologie und sekundär mit einem identifizierten ätiologischen Faktor.

Symptome eines exsudativen Erythema multiforme. Klinisch manifestiert durch kleine erythematöse ödematöse Flecken, makulopapuläre Eruptionen mit exzentrischem Wachstum unter Bildung von Bypass-Elementen aufgrund eines helleren peripheren und zyanotischen Mittelteils. Ringförmige, cockardförmige Figuren, Vesikel und in einigen Fällen Blasen mit transparentem oder hämorrhagischem Inhalt können Vegetation auftreten. Bevorzugte Lokalisation sind dehnbare Oberflächen, insbesondere der oberen Gliedmaßen. Oft treten Hautausschläge an den Schleimhäuten auf, was für die bullöse Form des exsudativen Erythema multiforme charakteristischer ist. Die schwerste klinische Variante der bullösen Form der Krankheit ist das Stevens-Johnson-Syndrom, das bei hohem Fieber und Gelenkschmerzen auftritt. Es kann Anzeichen einer Myokarddystrophie und einer Schädigung anderer innerer Organe (Hepatitis, Bronchitis usw.) geben. Die Tendenz eines multiformen exsudativen Erythems zum Rückfall ist insbesondere im Frühjahr und Herbst ausgeprägt.

In der klinischen Praxis werden zwei Formen des multiformen exsudativen Erythems unterschieden - idiopathisch (klassisch) und symptomatisch. Bei der idiopathischen Form ist es normalerweise nicht möglich, den ätiologischen Faktor festzustellen. In symptomatischer Form ist ein bestimmter Ausschlag verursachender Faktor bekannt..

Die idiopathische (klassische) Form beginnt normalerweise mit prodromalen Phänomenen (Unwohlsein, Kopfschmerzen, Fieber). Nach 2-3 Tagen erscheinen scharf symmetrisch angeordnete begrenzte Flecken oder abgeflachte ödematöse Papeln von runder oder ovaler Form, 3-15 mm groß, rosarot oder hellrot, die entlang der Peripherie zunehmen, scharf. Die Umfangswalze erhält einen zyanotischen Farbton, der Mittelteil sinkt. Im Zentrum einzelner Hautausschläge entstehen neue papulöse Elemente mit genau demselben Entwicklungszyklus. Auf der Oberfläche der Elemente oder auf unveränderter Haut erscheinen bunte Vesikel, Vesikel mit serösem oder hämorrhagischem Inhalt, umgeben von einem schmalen Entzündungsrand („Vogelperspektive“). Nach einiger Zeit lassen die Blasen nach und ihr Rand wird zyanotisch. In solchen Gebieten bilden sich konzentrische Figuren, Herpes Iris. Ihr dichter Reifen öffnet sich und es bilden sich Erosionen, die schnell mit schlammig-blutigen Krusten bedeckt werden..

Die bevorzugte Lokalisierung der Elemente sind die Streckflächen der oberen Extremitäten, hauptsächlich der Unterarme und Hände, aber sie können sich auch in anderen Bereichen befinden - im Gesicht, am Hals, an den Beinen und an der Fäulnis der Füße..

Bei etwa 30% der Patienten kommt es zu einer Schädigung der Schleimhaut und der Lippen. Zu Beginn treten Ödeme und Hyperämie auf, und nach 1-2 Tagen treten Vesikel oder Blasen auf. Sie öffnen sich schnell und legen die blutenden leuchtend roten Erosionsfarben frei, an deren Kanten die Reste der Reifen durchhängen. Die Lippen schwellen an, ihr roter Rand ist mit blutigen und schmutzigen Krusten und mehr oder weniger tiefen Rissen bedeckt. Aufgrund starker Schmerzen ist das Essen sehr schwierig. Das Ergebnis ist in den meisten Fällen günstig, die Krankheit dauert normalerweise 15 bis 20 Tage und verschwindet spurlos, selten an Stellen mit Hautausschlägen für eine Weile, es gibt wenig Pigmentierung. Manchmal kann sich ein Prozess in ein Stevens-Johnson-Syndrom verwandeln. Die idiopathische Form ist durch Saisonalität der Krankheit (in den Frühlings- und Herbstmonaten) und Rückfälle gekennzeichnet.

Bei einer symptomatischen Form treten Hautausschläge auf, die dem klassischen exsudativen Erythem ähneln. Im Gegensatz zum klassischen Typ ist der Ausbruch der Krankheit mit der Verwendung eines bestimmten Mittels verbunden, Saisonalität wird nicht beobachtet, der Prozess ist häufiger. Darüber hinaus ist die Haut von Gesicht und Körper nicht weniger betroffen, der zyanotische Farbton der Hautausschläge ist nicht so ausgeprägt, es können ringförmige und irisförmige Hautausschläge usw. auftreten..

Medizinisches multiforme exsudatives Erythem ist meist behoben. Von den morphologischen Elementen überwiegen Blasen, insbesondere wenn der Prozess in der Mundhöhle und an den Genitalien lokalisiert ist.

Je nach Krankheitsbild der Hautausschläge gibt es gefleckte, papulöse, gefleckte-papulöse, vesikuläre, bullöse oder vesikulär-bullöse Formen des exsudativen Erythems.

Histopathologie des exsudativen Erythema multiforme. Das histopathologische Bild hängt von der klinischen Natur der Hautausschläge ab. Bei einer fleckig-papulösen Form in der Epidermis werden Spongiose und intrazelluläres Ödem festgestellt. In der Dermis werden Ödeme der Papillenschicht und perivaskuläre Infiltration beobachtet. Das Infiltrat besteht aus Lymphozyten und einer bestimmten Menge polymorphkerniger Leukozyten, manchmal Eosinophilen. Bei bullösen Hautausschlägen sind die Blasen unter der Epidermis lokalisiert und können nur bei alten Hautausschlägen manchmal intraepidermal nachgewiesen werden. Die Phänomene der Akantholyse fehlen immer. Manchmal sind Extravasate roter Blutkörperchen ohne Anzeichen einer Vaskulitis sichtbar..

Pathomorphologie des exsudativen Erythema multiforme. Veränderungen in der Epidermis und Dermis sind charakteristisch, aber in einigen Fällen verändert sich die Epidermis überwiegend, in anderen - der Dermis. In dieser Hinsicht gibt es drei Arten von Läsionen: dermale, gemischte dermo-epidermale und epidermale.

Beim dermalen Typ wird eine Infiltration der Dermis unterschiedlicher Intensität beobachtet, die manchmal fast ihre gesamte Dicke einnimmt. Infiltrate bestehen aus Lymphozyten, neutrophilen und Eosinophilen, Granulozyten. Bei einem schweren Ödem der papillären Dermis können sich Blasen bilden, deren Abdeckung die Epidermis zusammen mit der Basalmembran ist.

Der dermo-epidermale Typ ist durch das Vorhandensein eines mononukleären Infiltrats gekennzeichnet, das sich nicht nur perivaskulär, sondern auch in der Nähe der dermo-epidermalen Verbindung befindet. In Basalzellen wird bei stacheligen nekrobiotischen Veränderungen eine hydropische Dystrophie festgestellt. In einigen Bereichen dringen die Zellen des Infiltrats in die Epidermis ein und können infolge von Spongiose intraepidermale Vesikel bilden. Die hydropische Degeneration von Basalzellen in Kombination mit einer starken Schwellung der papillären Dermis kann zur Bildung subepidermaler Blasen führen. Sehr oft werden bei diesem Typ Extravasate aus roten Blutkörperchen gebildet.

Beim Epilermadietyp in der Dermis wird nur eine schwache Infiltration hauptsächlich um die oberflächlichen Gefäße festgestellt. In der Epidermis gibt es bereits im Frühstadium Gruppen von Epithelzellen mit Nekrose, die dann einer Lyse unterzogen werden und zu einer kontinuierlichen homogenen Masse verschmelzen, die sich unter Bildung einer subepidermalen Blase trennt. Dieses Bild ähnelt dem bei der toxischen Spidermalie-Nekrolyse (Lyell-Syndrom). Manchmal werden nekrobiotische Veränderungen in den oberflächlichen Teilen der Epidermis festgestellt und führen zusammen mit dem Ödem zur Bildung von subhilalen Vesikeln mit weiterer Abstoßung ihrer oberen Teile. In diesen Fällen ist es schwierig, exsudatives Erythema multiforme von herpetiformer Dermatitis und bullösem Pemphigoid zu unterscheiden.

Histogenese des exsudativen Erythema multiforme. Der Hauptmechanismus der Entwicklung der Krankheit ist höchstwahrscheinlich immun. Bei Patienten mit direkter Immunfluoreszenzmikroskopie wird ein hoher Titer interzellulärer zirkulierender Antikörper nachgewiesen, die Ergebnisse der direkten Immunfluoreszenzmikroskopie des betroffenen Gewebes sind jedoch negativ. Diese Antikörper können im Gegensatz zu Antikörpern bei Pemphigus Komplement fixieren. Wissenschaftler haben einen Anstieg der Anzahl von Lymphokinen festgestellt, einem Makrophagenfaktor, der auf eine zelluläre Immunantwort hinweist. Im Zellinfiltrat in der Dermis werden hauptsächlich T-Helferzellen (CD4 +) und in der Epidermis hauptsächlich zytotoxische T-Lymphozyten (CD8 +) nachgewiesen. Immunkomplexe sind auch an der Pathogenese beteiligt, die sich hauptsächlich in einer Schädigung der Wände der Blutgefäße der Haut äußert. Daher wird angenommen, dass sich eine kombinierte Immunantwort entwickelt, einschließlich einer Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ (Typ IV) und einer immunkomplexen allergischen Reaktion (Typ III). Die Assoziation der Krankheit mit dem HLA-DQB1-Antigen wurde identifiziert..

Die Differentialdiagnose wird mit festem Sulfanilamid-Erythem, disseminiertem Lupus erythematodes, Erythema nodosum, bullösem Pemphigoid, Pemphigus, Urtikaria und allergischer Vaskulitis durchgeführt.

Behandlung von Erythema multiforme exsudativ. In gefleckten, papulösen und milden bullösen Formen wird eine symptomatische Behandlung durchgeführt - hyposensibilisierend (Calciumpräparate, Natriumthiosulfat), Antihistaminika und äußerlich Anilinfarbstoffe, Corticosteroidpräparate. In schweren Fällen werden Kortikosteroide oral (50-60 mg / Tag) oder in Form von Injektionen bei Vorliegen einer Sekundärinfektion - Antibiotika, Herpesinfektionen - antivirale Medikamente (Aciclovir) verschrieben..